МЕДИЦИНА
Главная Неврология Венерология Гастроэнтерология Кардиология Стоматология Бесплодие Психология
Логин:  
Пароль:
МЕДИЦИНА ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ КРАСОТА МУЖЧИНЫ ПИТАНИЕ ЗДОРОВЬЕ Медицинские статьи НАШИ ДЕТИ Новости
Недостаточность секреции эндогенных глюкокортикоидов Недостаточность секреции эндогенных глюкокортикоидов может быть следствием повреждения надпочечников, обусловленного туберкулезом. Недостаточность надпочечников при этом возникает через 10-15 лет после первичного инфицирования.

В экономически благополучных странах хроническую недостаточность секреции эндогенных глюкокортикоидов (болезнь Аддисона, идиопатическую надпо-чечниковую недостаточность) чаще обуславливает аутоиммунный цитолиз в надпочечниках.
Острую недостаточность секреции и эффектов гормонов коры надпочечников может обусловить хирургическое вмешательство, которое предпринимают в связи с болезнью Кушинга или для удаления метастазов злокачественных опухолей легких в надпочечники. Другая ятрогенная причина недостаточности надпочечников — угнетение секреции адренокортикотропного гормона в соответствии с принципом регуляции по механизму отрицательной обратной связи при длительном использовании экзогенных кортикостероидов как лекарственных средств.

К редким причинам недостаточности секреции глюкокортикоидов относят амилоидоз, грибковые инфекции, двухстороннее кровоизлияние в надпочечники как осложнение использования лекарственных средств, снижающих свертываемость крови, а также метастазирование в надпочечники злокачественных опухолей. Синдром приобретенного иммунодефицита у части больных приводит к недостаточности надпочечников через их повреждение вследствие цитомегаловирусных и других инфекций.

Вторичная недостаточность коры надпочечников обусловлена гипопитуитаризмом.
Нормальное воздействие глюкокортикоидов на клетки-мишени необходимо для достаточного эффекта на артериолы и сердце катехоламинов и нервной адренергической стимуляции. При этом глюкокортикоиды оказывают пермиссивное (англ. permissive — дозволяющий, позволяющий, разрешающий) действие на адренорецепторы, то есть повышают их чувствительность по отношению к специфическим эндогенным лигандам-катехоламинам.
Сниженное пермиссивное действие глюкокортикоидов обусловливает низкую эффективность защитных реакций, базисным элементом которых является рост минутного объема кровообращения:

♦ неспецифические стрессорные приспособительная и компенсаторная реакции;
♦ состояние после ранений, травм и хирургических вмешательств, системная реакция на кровопотерю и гиповолемию;
♦ рост минутного объема кровообращения в ответ на падение общего периферического сосудистого сопротивления у больных в состоянии сепсиса и системной воспалительной реакции.

В результате стрессорного роста секреции глюкокортикоидов у пациентов с болезнью Аддисона окончательно падает уровень секреции гормонов коры надпочечников и развивается адреналовая кома. Звенья патогенеза адреналовой комы в основном представляют собой следствия низкого пермиссивного действия глюкокортикоидов на адренорецепторы сердца и сосудов, а также недостаточного содержания в циркулирующей крови минералкортикоидов. Из звеньев патогенеза адреналовой комы и недостаточности надпочечников нельзя исключить гипогликемию, патогенез которой в основном складывается из неограниченного действием кортизола эффекта инсулина, что приводит к преобладанию анаболизма и торможению катаболизма. При этом снижение интенсивности глюконеогенеза, рост образования гликогена и утилизации глюкозы при гликолизе снижают концентрацию глюкозы в крови в такой степени, что гипогликемия может быть ведущей причиной комы. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья




Эксперт женского здоровья - женский журнал онлайн © 2014 Все права защищены.При копировании материалов, активная ссылка на http://expert-women-health.ru/ обязательна Эксперт женского здоровья


  Яндекс.Метрика