Главная Неврология Венерология Гастроэнтерология Кардиология Стоматология Бесплодие Психология
Логин:  
Пароль:
МЕДИЦИНА ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ КРАСОТА МУЖЧИНЫ ПИТАНИЕ ЗДОРОВЬЕ Медицинские статьи НАШИ ДЕТИ Новости
Популярное на сайте
Медицинские статьи
Патофизиология диареи Под диареей понимают увеличение массы стула, выделяемого за сутки, до уровня более высокого, чем 250 г. Частая дефекация при меньшей массе стула, выделяемого за сутки, - это псевдодиарея, гипердефекация, а не истинная диарея. Гипердефекация характеризует синдром раздраженной кишки и является симптомом проктитов. Недержание кала - это не диарея, а результат нарушений регуляции сокращений мышц ануса и прямой кишки. В физиологических условиях содержание воды в стуле составляет 60-85%, а при диарее концентрация воды в стуле гораздо больше.

Диарея - это всегда причина опасных нарушений водно-солевого обмена.
Есть два вида диареи - секреторная и осмотическая.
Секреторная диарея обусловлена патологическим ростом активной секреции осмолей в просвет кишечника.

Осмотическая диарея - результат недостаточного всасывания осмолей из просвета кишки или наличия в просвете кишечника неабсорбируемых осмолей. Неабсорбируемые осмоли в просвете кишечника могут быть экзогенными или представлять собой результат недостаточности пищеварения.

Диарея может быть секреторно-осмотической (осмотически-секреторной). Например, при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки, обусловленной инфекционными болезнями кишечника или его неинфекционным воспалением, снижение числа абсорбирующих (всасывающих) энтероцитов приводит к недостаточному всасыванию осмолей из просвета кишечника, и возникает осмотическая диарея. При этом в большей степени внутренняя поверхность стенок кишечника теряет абсорбирующие энтероциты, из-за чего на ней число секреторных энтероцитов начинает преобладать над числом всасывающих. Это обуславливает секреторную диарею.
Усиление моторики кишечника ускоряет продвижение химуса, что снижает кишечную абсорбцию воды и вызывает диарею.

Осмотическая диарея

Осмотическая диарея может быть следствием поступления в просвет кишечника таких веществ, как гидроксид магния и лактулоза, в результате которого в просвете кишечника появляются неабсорбируемые осмоли.

Кроме того, осмотическая диарея может быть симптомом недостаточного всасывания. Голодание прекращает осмотическую диарею. При осмотической диарее общая осмотическая концентрация катионов натрия, калия и сопутствующих им анионов гораздо меньше, чем общее содержание осмолей. Данная разница осмотических концентраций приходится на содержание в каловых массах невсасываемых осмолей.

В двенадцатиперстной кишке трипсиноген превращается в трипсин по действием энтерокиназы, которая вырабатывается слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Трипсин активирует неактивные формы химотрипсина, карбок-сипептидаз А и В, а также эластазы. Врожденный дефицит энтерокиназы обуславливает недостаточность полостного пищеварения через низкую активность в просвете кишечника данных протеаз. В результате недостаточного пищеварения в кишечнике накапливаются неабсорбируемые осмоли, что обуславливает осмотическую диарею.

Синдром Швахмана — моногенная болезнь, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу и в частности характеризуется недостаточностью экзокринной функции поджелудочной железы.
Секреторная диарея представляет собой результат действия на кишечные энтероциты веществ со свойствами стимуляторов секреции. Выделяют эндогенные и экзогенные стимуляторы секреции. К эндогенным стимуляторам секреции относят:

1. Некоторые из цитокинов.
2. Желчные кислоты.
3. Гормоны, которые в частности высвобождают клетки нейроэндокринных опухолей.

Чаще всего эндогенными стимуляторами являются:
1. Энтеротоксины патогенных микроорганизмов, попавших в просвет кишечника.
2. Действующие начала некоторых слабительных, касторового масла и др.

Панкреатическая холера — это диарея, обусловленная действием на энтероциты гормона как эндогенного стимулятора кишечной секреции. Ее обуславливает опухоль поджелудочной железы, высвобождающая вазоактивный интестинальныи полипептид (ВИП). ВИП — это эндогенная лиганда к соответствующим рецепторам наружной клеточной поверхности кишечного энтероцита. Взаимодействие данного гормона со своими рецепторами на поверхности энтероцита активирует внутриклеточную систему вторичного мессенджера аденилатциклаза - циклический аденозинмонофосфат. Рост содержания в энтероците циклического аденозинмонофосфата увеличивает секрецию в просвет кишечника хлоридного аниона, который задерживает в просвете кишечника натриевые и калиевые катионы. Поэтому панкреатическую холеру характеризуют патологически низкие концентрации в сыворотке крови катионов калия и хлоридного аниона. При панкреатической холере быстро развивается опасное обезвоживание, так как больные за сутки могут терять до 20 л воды. Так как ВИП угнетает секрецию обкладочными клетками слизистой оболочки желудка, то при панкреатической холере резко снижается содержание протонов и хлоридного аниона в просвете желудка, то есть развивается ахлоргидрия.
Причиной диареи может быть опухоль поджелудочной железы, секретирую-щая гастрин и обуславливающая синдром Золингера-Эллисона (образование пептической язвы из-за гипергастринемии). Патогенез секреторной диареи вследствие гипергастринемии остается неясным.

Диарея может быть следствием медуллярной карциномы щитовидной железы.
Холерный энтеротоксин связывается с Gs-белком наружной поверхности энтероцитов, что обусловливает постоянную активацию системы аденилатциклаза — циклический монофосфат как причину секреторной диареи. При поражении слизистой оболочки кишечника энтеротоксином Shigellae диарея является секреторно-осмотической, так как данный энтеротоксин не только стимулирует секрецию, но и вызывает гибель и снижение числа абсорбирующих энтероцитов.

Хотя обычно Escherichia coli не является патогенным микроорганизмом, некоторые штаммы патогенны, так как высвобождают энтеротоксин, стимулирующий секрецию энтероцитами. Спектр микроорганизмов, высвобождающих энтеротоксины со свойством повышать секрецию осмолей в просвет кишечника, весьма широк.
Желчные кислоты и длинноцепочечные свободные жирные кислоты через действие пока неясного механизма стимулируют секрецию энтероцитами толстой кишки. Поэтому резекция подвздошной кишки и болезнь Крона, которую в морфопатогенетическом отношении характеризует повреждение слизистой оболочки в виде десквамации клеток ворсинок и воспаления, вызывают диарею через падение всасывания желчных и свободных жирных кислот в тонкой кишке. Резекция более 100 см конечного отдела тонкой кишки через блокаду кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот, а также их солей, снижает общее содержание данных веществ в организме. В результате падает их содержание в просвете кишечника, что угнетает кишечное всасывание свободных жирных кислот из просвета тонкой кишки и повышает их содержание в толстой кишке. Это повышает секрецию осмолей в просвет толстой кишки и вызывает диарею. Аналогичным образом возникает диарея вследствие холестатического синдрома. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья


Физиотерапия и лечебная физкультура После нормализации температуры тела и исчезновения признаков общей интоксикации целесообразно расширение режима, назначение физиотерапевтических процедур (диатермия, индуктотермия, СВЧ, УВЧ, массаж, электрофорез кальция хлорида, калия йодида, лидазы).

В комплексном лечении пневмонии важная роль принадлежит лечебной физкультуре (ЛФК). Основным средством ЛФК являются физические упражнения, они активизируют крово- и лимфообращение, способствуют нормализации нарушенной легочной вентиляции, ускорению процесса рассасывания воспалительного очага, предупреждают образование плевральных спаек, улучшают отток мокроты, укрепляют дыхательную мускулатуру.

Занятия ЛФК назначаются после снижения температуры до нормальной или стойкой субфебрильной (до 38 oС) и при обратном развитии воспалительного очага в легком. Вначале рекомендуются элементарные гимнастические упражнения для конечностей, туловища с небольшой амплитудой, дыхательные упражнения в положении лежа. Больному рекомендуется лежать на здоровом боку 3—4 раза в день. Такое положение улучшает аэрацию больного легкого. Для уменьшения образования спаек в диафрагмально-реберном углу рекомендуется лежать на здоровом боку с валиком под грудной клеткой. Положение на спине уменьшает образование спаек между диафрагмальной плеврой и задней стенкой грудной клетки, положение на спине — между диафрагмальной плеврой и передней грудной стенкой.

Через 3—4 дня вводят исходное положение сидя. При улучшении состояния упражнения выполняются в основном стоя, увеличивается число упражнений для верхних и нижних конечностей, туловища, усложняются дыхательные упражнения. Для предупреждения образования плевральных спаек вводятся упражнения, увеличивающие подвижность грудной клетки.

Очень большое значение имеет тренировка диафрагмального дыхания в положении лежа и стоя. Больной стоит с широко раставленными ногами, отводя руки в стороны, делает вдох, затем, переводя руки вперед и наклоняясь вниз, производит медленный выдох, во время которого следует втягивать мышцы живота. Если больной лежит на спине, то руки кладет на живот и делает продолжительный выдох, выдувая воздух ртом, руками в это время он надавливает на переднюю брюшную стенку, усиливая выдох.

Наряду с лечебной гимнастикой полезна ходьба в сочетании с дыхательными упражнениями как в среднем, так и в быстром темпе. После выписки из стационара рекомендуются: гребля, ходьба на лыжах, ближний туризм, спортивные игры (волейбол, бадминтон, теннис).

Для улучшения дренажной функции используются специальные дренажные положения и упражнения с форсированным удлиненным выдохом.

Позиционный (постуральный) дренаж — это использование определенного положения тела для лучшего отхождения мокроты. Позиционный дренаж выполняется у больных пневмонией при снижении кашлевого рефлекса или слишком вязкой мокроте. Он также рекомендуется после эндотрахеальных вливаний или введения отхаркивающих средств в виде аэрозоля.

Его выполняют 2 раза в день — утром и вечером (но можно и чаще) после предварительного приема бронхорасширяющих и отхаркивающих средств (обычно — настоя термопсиса, мать-и-мачехи, багульника, подорожника), а также горячего липового чая. Через 20—30 мин после этого больной поочередно занимает положения, способоствующие максимальному опорожнению от мокроты определенных сегментов легких под действием силы тяжести и «стеканию» мокроты к кашлевым рефлексогенным зонам.

В каждом положении больной выполняет вначале 4—5 глубоких медленных дыхательных движений, вдыхая воздух через нос, а выдыхая через сжатые губы. Затем после медленного глубокого вдоха производит 3—4-кратное неглубокое покашливание 4—5 раз. Хороший результат достигается при сочетании дренажных положений с различными методами вибрации грудной клетки над дренируемыми сегментами или ее компрессии руками на выдохе, массажем, проделанным достаточно энергично.

Постуральный дренаж противопоказан при кровохарканье, пневмотораксе и возникновении во время процедуры значительной одышки или приступа удушья. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья


Психастения Психастения (греч. psychē душа + asthenia бессилие, слабость) — нарушение психической деятельности в форме психопатии (психастеническая психопатия) или невроза навязчивых состояний. Психастеническая психопатия начинает формироваться в детском возрасте, достигая уровня патологии обычно в подростковом или юношеском возрасте. Невроз навязчивых состояний может возникать и позднее под влиянием тех или иных психических травм у лиц с психастеническими чертами характера.

При психастенической психопатии в начале заболевания на первый план выступают аномальные характерологические особенности, которые проявляются чрезмерной мнительностью, впечатлительностью, ранимостью, застенчивостью, чувством тревоги, пугливостью, слабостью инициативы, нерешительностью, неуверенностью в себе, в будущем, которое представляется бесперспективным, несущим неудачи, неприятности. В связи с этим у больных отмечается боязнь нового, неизвестного. Они с трудом отступают от заведенного порядка, отличаются педантичностью, из-за бесконечных сомнений все делают медленно, снова и снова проверяют правильность предпринятых действий. Больным свойственны ригидность мышления, склонность к мучительному самоанализу, отвлеченным рассуждениям. Кроме того, у них наблюдаются невыраженность влечений; они острее и ярче переживают прочитанное, чем происходящее в действительности; возможны ощущения неполноты жизни, деперсонализационно-дереализационные нарушения.

При неврозе навязчивых состояний вначале в клинической картине преобладают разнообразные навязчивости, которые чаще развиваются вслед за психическими травмами. В дальнейшем у больного заостряются психастенические черты характера, в результате чего невроз навязчивых состояний напоминает психастеническую психопатию. Навязчивые состояния (навязчивые воспоминания, вопросы, сомнения, ритуалы, фобии) обычно множественные политематические, отвлеченного содержания. Отмечаются также вегетативные нарушения (особенно выраженные при фобиях) и расстройства сна. Под влиянием неблагоприятных микросоциальных воздействии, интеркуррентных заболеваний, в период возрастных кризов наблюдаются усиление симптоматики, декомпенсации, сопровождаемые социальной дезадаптацией. Невроз навязчивых состояний отличается от других форм невроза обычно более выраженной тенденцией к затяжному непрерывному течению с периодическими обострениями.

ДИАГНОЗ психастении устанавливают на основании анамнеза и клинической картины. Дифференциальную диагностику проводят с малопрогредиентной шизофренией, протекающей с психастеническим синдромом.

Ведущую роль в профилактике и лечении играют психотерапевтические, педагогические мероприятия, социально-трудовое устройство; показаны занятия спортом. При декомпенсации, развитии навязчивых состояний, нарушениях сна необходимо лечение у психиатра. Назначают общеукрепляющие средства, ноотропные средства, транквилизаторы (хлозепид, феназенам, сибазон), при отсутствии эффекта нейролептики (например хлорпротиксен, трифтазин) в небольших дозах, рефлексотерапию и физиотерапию. Прогноз благоприятный. Возможны длительные компенсации, при неврозе навязчивых состояний — выздоровление. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья


Анемии Железодефицитные анемии

Чаще всего дефицит железа в организме обуславливает кровопотеря, в результате которой возникает несоответствие поступления железа в организм с пищей уровню его утилизации при образовании эритроцитов.
В частности, к железодефицитным анемиям могут приводить: кровоизлияния из сосудов, поврежденных при образовании пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, менструальная кровопотеря. Иногда у новорожденных и детей интенсивность эритропоэза преобладает над поступлением в организм железа, что вызывает анемию без кровопотери.

Анемии вследствие хронического воспаления

У больных с длительными (более одного месяца) воспалительными заболеваниями нередко возникает анемия. При этом тяжесть анемии находится в прямой связи с продолжительностью и выраженностью воспаления. Болезни, которые наиболее часто приводят к анемии такого происхождения, — это подострый бактериальный эндокардит, остеомиелит, абсцесс легкого, туберкулез и пиелонефрит. Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит и др.) также характеризуют хроническое воспаление и анемия.
Одной из причин анемии у больных со злокачественными новообразованиями является связанное с ними хроническое воспаление.

Анемию, обусловленную хроническим воспалением, вызывают:
1. Угнетение эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами), образуемыми и высвобождаемыми активированными клеточными эффекторами хронического воспаления.
2. Несостоятельность компенсации снижения продолжительности жизни эритроцитов.

При анемиях вследствие хронического воспаления снижение содержания железа в эритробластах является следствием нарушения его доставки к развивающимся клеткам эритроидного ростка костного мозга. Недостаток железа приводит к гипохромии и микроцитозу эритроцитов. Дефицит железа, доступного для синтеза гемоглобина, ведет к росту содержания в эритроцитах протопорфирина. Массу железа, доступную для эритропоэза, несмотря на его нормальное содержание в организме, снижает избыточная системная активация мононуклеарных фагоцитов, а также их гиперплазия. В результате гиперплазии и гиперактивации в системе мононуклеарных фагоцитов происходит избыточный захват железа активированными мононуклеарами, которые обладают повышенной способностью поглощать данный микроэлемент. Повышенная способность мононуклеаров поглощать железо во многом связана с высокой концентрацией в циркулирующей крови интерлейкина-1, которая растет при хроническом воспалении. Под действием интерлейкина-1, циркулирующего с кровью в повышенной концентрации, нейтрофилы всего организма интенсивно высвобождают лактоферрин. Этот протеин связывает свободное железо, высвобождаемое при деструкции отмирающих красных кровяных клеток, и в повышенных количествах транспортирует его к мо-нонуклеарам, которые захватывают и удерживают данный микроэлемент. В результате эритропоэз угнетается, что обусловлено снижением доступности железа для образования эритроидных клеток.

Предположительно одним из звеньев патогенеза анемий из-за хронического воспаления можно считать избыточную деструкцию эритроцитов как результат гиперактивации и гиперплазии в системе мононуклеарных фагоцитов. О ней свидетельствует укорочение жизни почти нормальных эритроцитов, патологические изменения которых сводятся к сниженному содержанию железа и росту содержания протопорфирина.

Сидеробластные анемии

Данные анемии связаны с нарушениями синтеза гема как компонента гемоглобина. Нарушения синтеза гемоглобина при сидеробластных анемиях характеризует накопление железа в митохондриях, находящихся вокруг ядра патологических эритроидных клеток (сидеробластов,). Данные клетки образуют вокруг ядра клетки контур, напоминающий кольцо. Нарушения синтеза гема у больных с сиде-робластными анемиями обуславливают гипохромию и микроцитоз.

Выделяют два вида сидеробластных анемий:
1. Наследственная сидеробластная анемия, которая представляет собой моногенное заболевание, передача которого от родителей больному связана с Х-хромосомой или наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Предположительно наследственную сидеробластную анемию вызывает врожденный дефицит активности фермента синтетазы гамма-аминолевулиновой кислоты (ключевой фермент первого этапа синтеза порфиринов). Угнетение активности энзима может быть первичным или является следствием врожденного нарушения метаболизма ее эссенциального кофактора, пиридоксаль-5-фосфата.

2. Приобретенные сидеробластные анемии возникают чаще, чем наследственные. Приобретенные сидеробластные анемии могут быть результатом побочного действия лекарств (изониазид и др). Кроме того, они могут быть идиопатическими.

Нарушение утилизации железа для образования гема при сидеробластных анемиях проявляет себя ростом содержания свободных катионов железа в сыворотке, а также возрастанием в ней концентрации ферритина.

Талассемия — это моногенное заболевание, в основе которого лежит угнетение синтеза одной из полимерных цепей, составляющих молекулу глобина. В зависимости от вида цепи, синтез которой недостаточен, талассемию относят к одной из двух основных групп:

1. Альфа-талассемии. Эти заболевания вызывает делеция (удаление) из генома генов альфа-глобина. Существуют четыре таких гена. В зависимости от того, какой ген потерян геномом, сидеробластная анемия варьирует по степени тяжести от незначительной до тяжелой, которая обуславливает гибель плода в утробе матери.
2. Бета-талассемии, которые обуславливает отсутствие или дисфункция соответствующего гена. При дисфункции гена его транскрипция происходит, но приводит к образованию аномальной рибонуклеиновой кислоты (РНК). Кроме того, дисфункция гена может состоять и в сниженном образовании нормальной РНК. Геном содержит два различных гена бета-глобина. Поэтому существуют два вида бета-талассемий. При более тяжелом виде бета-талассемии (анемия Кулея) ее симптомы становятся явными уже в детском возрасте. Обычно в тридцатилетнем возрасте, несмотря на гемотрансфузии, наступает летальный исход. При менее тяжелой бета-талассемии показаний к гемотрансфузиям нет, и анемия не ограничивает продолжительность жизни.

При исследовании мазка крови у больных с талассемиями выявляют пойкило-цитоз, то есть патологическую вариабельность формы эритроцитов. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья


Ностальгия Ностальгия (nostalgia; греч. nostos возвращение + algos боль, тоска) — форма реактивного состояния, обусловленная полной или частичной утратой связи с родными местами. Развивается, главным образом, у эмигрантов, но может возникать также у малоквалифицированных рабочих, выезжающих на заработки, у лиц, находящихся в местах заключения, военнослужащих.

Основным проявлением ностальгии является депрессия. В депрессивных переживаниях присутствуют мысли об утрате родины и связанной с ней прошлой жизнью. Мрачность настоящего, часто обусловленная одним лишь пониженным аффектом, а не реальными обстоятельствами, противопоставляется идеализированному прошлому. В более тяжелых случаях появляются тоскливый аффект, «предсердечная тоска», самоупреки, двигательные расстройства в форме заторможенности или возбуждения. В развитии ностальгических депрессий можно выделить три стадии. В первой стадии преобладает утомляемость, угнетенность, отгороженность с постоянным возвращением к мыслям о родине, о которых не говорят окружающим. Во второй стадии мысли о родине начинают доминировать в сознании над всеми остальными, они являются единственным предметом разговоров; при этом нарушаются сон, аппетит, снижается масса тела, падает работоспособность. В третьей стадии на фоне выраженной тоски возникают бредовые идеи, спутанность сознания. Ностальгия может явиться причиной развития хронического алкоголизма и наркомании, а также самоубийств, агрессивных поступков (например, поджогов, убийств), которые в части случаев могут носить импульсивный характер. Ностальгия может провоцировать развитие сердечно-сосудистых заболеваний, язвенной болезни. При ностальгии снижается общая сопротивляемость организма, ухудшается течение хронических заболеваний.

Развитие ностальгии и степень ее интенсивности обусловливаются сочетанием внешних и внутренних факторов. К усугубляющим внешним факторам относятся потеря связей с семьей, друзьями; наличие языкового барьера; отчужденность или недоброжелательность со стороны нового окружения; необратимость утраты и неопределенность будущего. Проявления ностальгии могут обостряться в связи с памятными датами (праздники, дни рождения близких, юбилеи и др.),

Внутренними факторами являются; психическое и физическое состояние; возраст (наиболее ранимы лица пожилого возраста), жизненные установки и система ценностей; уровень образования (малообразованные индивидуумы более ранимы); социальные возможности; пол (в сходных ситуациях ностальгия легче появляется у женщин).

ДИАГНОЗ устанавливают на основании анамнеза и особенностей клинической картины. Дифференциальный диагноз следует проводить с психически провоцированной вяло протекающей шизофренией и маниакально-депрессивным психозом.

ЛЕЧЕНИЕосуществляют с помощью психотерапии в сочетании с психотропными средствами, в первую очередь, с антидепрессантами и транквилизаторами. Положительный результат, хотя и не во всех случаях, дает возвращение индивидуума в условия прежней жизни. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья




Эксперт женского здоровья - женский журнал онлайн © 2014 Все права защищены.При копировании материалов, активная ссылка на http://expert-women-health.ru/ обязательна Эксперт женского здоровья


  Яндекс.Метрика