Главная Неврология Венерология Гастроэнтерология Кардиология Стоматология Бесплодие Психология
Логин:  
Пароль:
МЕДИЦИНА ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ КРАСОТА МУЖЧИНЫ ПИТАНИЕ ЗДОРОВЬЕ Медицинские статьи НАШИ ДЕТИ Новости
Популярное на сайте
Медицинские статьи
Диагностика туберкулеза При острых тяжелых формах туберкулеза в общем анализе крови больных отмечается умеренное увеличение числа лейкоцитов, лимфопения, нейтрофилез со сдвигом влево, эозинопения, моноцитопения, ускоренная СОЭ. Выраженность изменений зависит от остроты, тяжести и распространенности процесса. В общем анализе мочи при легочных формах туберкулеза могут отмечаться изменения за счет интоксикации: умеренная протеинурия, микрогематурия.

При поражении мочевыделительной системы специфическим процессом изменения в моче более выражены, при посевах мочи можно обнаружить МБТ.

Микробиологические методы выявления возбудителя туберкулеза включают в себя, кроме посевов мочи, исследования и других материалов: мокроты, промывных вод трахеи и бронхов, желудка (у детей, так как они заглатывают мокроту), спинномозговой жидкости, экссудатов из плевральной и брюшной полостей, гноя из натечников, менструальной крови и др. Используют метод прямой бактериоскопии, но он информативен лишь при массивном содержании микобактерий в материале (100– 500 тысяч бактерий в 1 мл). Поэтому при бактериоскопии проводят «обогащение» материала методом флотации, увеличивающей число находок. Препараты для бактериоскопии окрашивают по методу Циля–Нильсена или люминесцентным методом.

Бактериологический метод исследования требует длительного времени (2–4 месяца), но он более чувствителен и позволяет выявить микобактерии при содержании их в 1 мл патологического материала в количестве 20–100 микробов.

Наиболее высокочувствительный метод обнаружения микобактерий туберкулеза — биологический. Он заключается в заражении морских свинок материалом от больных.

Рентгенологическое исследование органов дыхания — главный метод диагностики туберкулеза легких. Рентгенограммы производят в передней прямой и боковой проекциях. Для выявления состояния внутригрудных лимфоузлов и для уточнения характера изменений в легких проводят также послойное исследование — томографию. В последнее время все шире используется компьютерная томография, особенно в дифференциальной диагностике различных патологических процессов. Для исследования состояния бронхиального дерева используют бронхоскопию, реже бронхографию.

При массовых исследованиях с целью выявления туберкулеза у детей применяется туберкулинодиагностика, у подростков — туберкулинодиагностика и флюорография. Выявленные с помощью туберкулинодиагностики «угрожаемые по туберкулезу» дети и подростки, а также лица с изменениями на флюорограммах (флюороположительные) обследуются затем рентгенотомографически.

Беременные и кормящие женщины обследуются с помощью ИФА (иммуноферментного анализа крови), лица преклонного возраста — ИФА и бактериоскопическим исследованием мокроты на возбудителя туберкулеза.

Туберкулинодиагностика проводится с помощью внутрикожной пробы Манту ежегодно с 12-месячного возраста ребенка. В эпидемиологически неблагоприятных районах пробу Манту ставят 2 раза в год. При введении туберкулина возникают различные реакции.

К отрицательным относят реакции без формирования папулы или гиперемии через 72 ч после введения туберкулина (0– 1 мм), к сомнительным — реакции с папулой 2–4 мм или гиперемией любого размера без папулы, к положительным — реакции с папулой 5 мм и более.

Из положительных реакций особо выделяются гиперергические с папулой 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более у взрослых. К гиперергическим относят также реакции любого размера с наличием везикулы, некроза, лимфангоита на месте введения туберкулина.

При анализе реакции Манту следует помнить, что ее положительный результат может быть связан с недавно (1–3 года тому назад) проведенной вакцинацией или ревакцинацией БЦЖ, вызывающей поствакцинальную аллергию.

Поствакцинальная аллергия развивается через 2–3 месяца после введения БЦЖ и сохраняется в течение 2–4 лет, постепенно убывая в интенсивности с 10–11 мм на пробу Манту с 2 ТЕ до 0. Поствакцинальная аллергия выявляется пробой Манту с 2 ТЕ не у всех вакцинированных, а у 30–40 %, у остальных реакция Манту остается отрицательной, несмотря на эффективно проведенную прививку.

После заражения микобактериями туберкулеза проба Манту у лиц, имеющих поствакцинальную аллергию, увеличивается на 6 мм и более, у лиц с отрицательными реакциями впервые становится положительной. Состояние после заражения микобактериями туберкулеза называют первичным туберкулезным инфицированием. Дети и подростки с первичным туберкулезным инфицированием подлежат обследованию с целью исключения у них активного туберкулеза (осмотр педиатра, общие анализы крови и мочи, рентгенотомография органов грудной полости) и наблюдению физиопедиатра.

Аналогичному обследованию подлежат дети и подростки, ранее инфицированные туберкулезом (более 1 года тому назад) с нарастанием реакции на 6 мм и более и дети и подростки с гиперергическими реакциями на туберкулин. Всем детям и подросткам из перечисленных «угрожаемых по туберкулезу» групп проводится химиопрофилактика изониазидом с витамином В6 и глюконатом кальция в течение 3 месяцев с целью предупреждения заболевания туберкулезом. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья


Патофизиология печени Синдром острой печеночной недостаточности связан с расстройствами всех функций печени и потому характеризуется:

1. Расстройствами водно-солевого обмена вследствие вторичного альдостеро-низма и асцита, вызванного низкой преднагрузкой сердца, которая снижается из-за роста сосудистого сопротивления портальной системы, несмотря на усиление коллатерального тока крови по венозным сосудам. Недостаточность преднагрузки сердца служит причиной низких величин ударного объема левого желудочка, что посредством снижения уровня активации барорецепторов стенок сосудов артериального русла активирует симпатические эфференты вазоконстрикторной зоны сосудодвигательного центра продолговатого мозга. В результате происходит констрикция приносящих артериол нефрона, и активируется ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. Кроме того, вторичный альдостеронизм представляет собой реакцию на снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Общее периферическое сосудистое сопротивление падает из-за увеличения образования окиси азота в ответ на рост силы трения плазмы крови и форменных элементов об эндотелиальные клетки сосудов портальной системы при росте ее сосудистого сопротивления.
2. Расстройствами кислотно-основного состояния, то есть лактатным метаболическим ацидозом типа В (результат низкого глюконеогенеза с утилизацией молочной кислоты в качестве субстрата).
3. Коагулопатией потребления (результат низкой инактивации активированных эндогенных прокоагулянтов гепатоцитами) и расстройствами свертывания, обусловленными недостаточным образованием факторов свертывания дифференцированными клетками печени.
4. Печеночной энцефалопатией.
Острая печеночная недостаточность обуславливается циррозом в его конечных стадиях. Ее вызывают вирусный гепатит, лекарственный гепатит, обострение аутоиммунного гепатита, болезнь Вильсона, гемохроматоз, дефицит B1-антитрипсина. У части больных с острой печеночной недостаточностью она связана с раком печени.

Желтуха. Этиопатогенетическая классификация. Причины и патогенез неконъюгированной желтухи

Желтуха — это желтое окрашивание кожи, слизистых оболочек, мочи и жидкостей, которые содержат полости организма, обусловленное накоплением в крови и внутренней среде билирубина.
Нерастворимый (непрямой, конъюгированный) билирубин образуется из гемоглобина закончивших свой жизненный цикл эритроцитов. Он поступает в гепатоциты в виде коллоидного агрегата, связанного с альбумином. При интактном фильтрационном барьере почечных клубочков непрямой билирубин не поступает в состав мочи, так как вместе с альбуминами задерживается гликосиаловым покрытием подоцитов. В гепатоцитах через конъюгацию с глюкуроновой кислотой непрямой билирубин становится прямым, то есть растворимым в воде. В конъюгированной форме билирубин вместе с желчью выводится в просвет кишечника.

Выделяют два вида желтухи:
1. С преимущественным ростом содержания в крови «непрямого билирубина».
2. С преимущественным ростом содержания в крови «прямого билирубина». Рост содержания в крови непрямого билирубина обуславливают:
1. Рост образования билирубина (неконъюгированная желтуха).
2. Снижение захвата непрямого билирубина клетками печени (конъюгиро-ванная желтуха).
3. Нарушение конъюгации непрямого билирубина в гепатоцитах.
Образование патологических нежизнеспособных эритроцитов и гемолиз служат причинами избыточного образования билирубина и желтухи первого вида. Кроме того, неконъюгированную желтуху вследствие роста образования в организме билирубина обусловливают разрушение донорских эритроцитов после массивных гемотрансфузий, а также резорбция гематом. Все это служит причиной временного преобладания образования конъюгированного билирубина над его захватом клетками печени.
Доставка билирубина к гепатоцитам с кровью падает при застойной сердечной недостаточности и у больных с циррозом и портальной гипертензией. Все это снижает захват непрямого билирубина гепатоцитами и обуславливает неконъюгированную желтуху.
Наружная клеточная поверхность гепатоцита содержит участки со специфическим свойством связывать конъюгированный билирубин, соединенный с альбумином (связывающие белки). Печеночные клетки содержат белок лигандин, который связывает билирубин и предположительно переносит соединенный с альбумином билирубин внутрь гепатоцита. В результате связывания билирубина с лигандином и его переноса в гепатоцит билирубин становится менее стойко связанным с билирубином. Можно считать, что нормальная (адекватная поступлению к гепатоцитам конъюгированного билирубина) экспрессия лигандина является необходимым условием нормального захвата непрямого бирирубина клетками печени.
Скорость ресинтеза лигандина может при голодании снизиться таким образом, что возникает неконъюгированная желтуха.
Есть ряд синдромов, которые характеризует желтуха у новорожденных вследствие врожденной недостаточной экспресии связывающих белков.
Синдром Жильбера (вторичная транзиторная неконъюгированная желтуха) — это следствие приобретенного дефицита захвата гепатоцитами неконъюги-рованного билирубина в результате:
1. Действия стимулов стресса (инфекционных заболеваний в том числе) как факторов активации нейроэндокринной катаболической системы и связанной с ней блокады экспрессии на поверхности гепатоцитов связывающих белков.
2. Дефицита активности микросомальной глюкуронлитрансферазы.

Неконъюгированная гипербилирубинемия может быть следствием побочного эффекта лекарственных средств (кортикостероидов и др.), угнетающих активность микросомальной глюкуронилтрансферазы.
В основе синдрома Криглера-Найяра первого типа лежит врожденная ошибка метаболизма, обуславливающая полное отсутствие активности микросомальной глюкуронилтрансферазы в гепатоцитах и неконъюгированную желтуху. Больные с данным типом синдрома погибают от энцефалопатии при полном отсутствии билирубина в желчи.
Синдром Криглера-Найяра второго типа характеризует отсутствие энцефалопатии, наличие билирубина в желчи, а также обратное развитие желтухи под влиянием действия фенобарбитала как стимулятора активности микросомальной глюкуронилтрансферазы. Оба типа синдрома возникают вскоре после рождения. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья




Эксперт женского здоровья - женский журнал онлайн © 2014 Все права защищены.При копировании материалов, активная ссылка на http://expert-women-health.ru/ обязательна Эксперт женского здоровья


  Яндекс.Метрика