Главная Неврология Венерология Гастроэнтерология Кардиология Стоматология Бесплодие Психология
Логин:  
Пароль:
МЕДИЦИНА ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ КРАСОТА МУЖЧИНЫ ПИТАНИЕ ЗДОРОВЬЕ Медицинские статьи НАШИ ДЕТИ Новости
Популярное на сайте
Медицинские статьи
Каннера синдром Каннера синдром(L. Kanner, австрийский психиатр, родился в 1894 г.; синоним ранний детский аутизм) — психопатологический симптомокомплекс, характеризующийся аутизмом (ослаблением или потерей связи с действительностью, утратой интереса к реальности), а также отсутствием речевого и эмоционального контакта с окружающими, стереотипной игрой в одиночестве, необычайной привязанностью к привычной обстановке. В наиболее полной форме проявляется у детей в возрасте 3—6 лет.

В возникновении Каннера синдромf большое значение имеют наследственно-конституциональные факторы, а также антенатальные вредности. ведущие к ранней резидуальной церебральной недостаточности (минимальной мозговой дисфункции). Играют роль и психогенные факторы, которые нередко трактуются с психоаналитических или психодинамических позиций (например, дефицит материнской ласки, внимания родителей). Во многих случаях Каннера синдром обнаруживается несомненная связь с шизофренией. При этом Каннера синдром может проявляться в доманифестном периоде в качестве преморбидных особенностей, в активном периоде шизофрении как инициальные и манифестные проявления процесса, а также в периоде ремиссии или исхода заболевания, как выражение дефекта личности.

Патогенетической основой Каннера синдрома является психический дизонтогенез, т.е. нарушение психического развития в результате патологии созревания структур и становления функций головного мозга. При этом различают формы задержанного и неравномерного (искаженного) психического развития.

Аутизм при Каннера синдроме проявляется также неспособностью детей разграничивать одушевленные и неодушевленные предметы. Они не проявляют привязанности к близким, даже к матери, но в то же время отмечается их крайняя несамостоятельность и беспомощность. Наряду с безразличием к окружающему характерна повышенная чувствительность к любому изменению привычной обстановки в виде страха, навязчивостей, двигательного беспокойства, агрессивности, невротических реакций (кусание ногтей, сосание пальцев и др.). Речевые расстройства проявляются регрессом речи, выраженным в различной степени. Характерны обеднение словарного запаса, упрощение и разорванность отдельных фраз, а также эхолалии, вербигерации и персеверации, неправильное употребление личных местоимений. В наиболее тяжелых случаях отмечаются эгоцентрическая, или аутистическая, речь (ребенок говорит сам с собой), лепет, бессвязность речи, мутизм (отказ от речи).

Двигательные расстройства проявляются заторможенностью или вычурным двигательным беспокойством, свойственным детям более раннего и даже грудного возраста (своеобразное верчение или потряхивание кистями, взмахивание руками, ходьба на цыпочках, бег по кругу или взад и вперед и др.). Характерны стереотипные движения, ритуалы и импульсивные действия, достигающие степени одержимости. Несмотря на это, поведение детей в целом представляется крайне однообразным и монотонным.

При Каннера синдроме могут отмечаться изменения интеллекта в виде неравномерности и дисгармоничности развития его отдельных признаков: наряду с задержкой одних может наблюдаться опережающее развитие других. Часто при достаточно высоком уровне интеллекта отчетливо проявляется отставание в двигательной сфере (двигательная неловкость, угловатость).

ЛЕЧЕНИЕ проводят как в психиатрическом стационаре, так и амбулаторно. Применяют различные виды симптоматической терапии. Большое распространение получили психофармакологические средства, в частности ноотропные средства. Преимущественное значение в терапии имеют различные методы психологической коррекции: индивидуальная и групповая психотерапия, лечебно-педагогические мероприятия и различные занятия (логопедические, музыкально-ритмические, игровые, лечебно-трудовые и др.). Такими же способами осуществляется социальная реабилитация больных, которую можно проводить в психиатрическом стационаре, в условиях полустационара, а также в психоневрологическом диспансере и на дому. В ряде случаев может возникнуть необходимость в помещении ребенка в интернат для умственно отсталых и психически больных. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья


Патофизиология диареи Под диареей понимают увеличение массы стула, выделяемого за сутки, до уровня более высокого, чем 250 г. Частая дефекация при меньшей массе стула, выделяемого за сутки, - это псевдодиарея, гипердефекация, а не истинная диарея. Гипердефекация характеризует синдром раздраженной кишки и является симптомом проктитов. Недержание кала - это не диарея, а результат нарушений регуляции сокращений мышц ануса и прямой кишки. В физиологических условиях содержание воды в стуле составляет 60-85%, а при диарее концентрация воды в стуле гораздо больше.

Диарея - это всегда причина опасных нарушений водно-солевого обмена.
Есть два вида диареи - секреторная и осмотическая.
Секреторная диарея обусловлена патологическим ростом активной секреции осмолей в просвет кишечника.

Осмотическая диарея - результат недостаточного всасывания осмолей из просвета кишки или наличия в просвете кишечника неабсорбируемых осмолей. Неабсорбируемые осмоли в просвете кишечника могут быть экзогенными или представлять собой результат недостаточности пищеварения.

Диарея может быть секреторно-осмотической (осмотически-секреторной). Например, при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки, обусловленной инфекционными болезнями кишечника или его неинфекционным воспалением, снижение числа абсорбирующих (всасывающих) энтероцитов приводит к недостаточному всасыванию осмолей из просвета кишечника, и возникает осмотическая диарея. При этом в большей степени внутренняя поверхность стенок кишечника теряет абсорбирующие энтероциты, из-за чего на ней число секреторных энтероцитов начинает преобладать над числом всасывающих. Это обуславливает секреторную диарею.
Усиление моторики кишечника ускоряет продвижение химуса, что снижает кишечную абсорбцию воды и вызывает диарею.

Осмотическая диарея

Осмотическая диарея может быть следствием поступления в просвет кишечника таких веществ, как гидроксид магния и лактулоза, в результате которого в просвете кишечника появляются неабсорбируемые осмоли.

Кроме того, осмотическая диарея может быть симптомом недостаточного всасывания. Голодание прекращает осмотическую диарею. При осмотической диарее общая осмотическая концентрация катионов натрия, калия и сопутствующих им анионов гораздо меньше, чем общее содержание осмолей. Данная разница осмотических концентраций приходится на содержание в каловых массах невсасываемых осмолей.

В двенадцатиперстной кишке трипсиноген превращается в трипсин по действием энтерокиназы, которая вырабатывается слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Трипсин активирует неактивные формы химотрипсина, карбок-сипептидаз А и В, а также эластазы. Врожденный дефицит энтерокиназы обуславливает недостаточность полостного пищеварения через низкую активность в просвете кишечника данных протеаз. В результате недостаточного пищеварения в кишечнике накапливаются неабсорбируемые осмоли, что обуславливает осмотическую диарею.

Синдром Швахмана — моногенная болезнь, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу и в частности характеризуется недостаточностью экзокринной функции поджелудочной железы.
Секреторная диарея представляет собой результат действия на кишечные энтероциты веществ со свойствами стимуляторов секреции. Выделяют эндогенные и экзогенные стимуляторы секреции. К эндогенным стимуляторам секреции относят:

1. Некоторые из цитокинов.
2. Желчные кислоты.
3. Гормоны, которые в частности высвобождают клетки нейроэндокринных опухолей.

Чаще всего эндогенными стимуляторами являются:
1. Энтеротоксины патогенных микроорганизмов, попавших в просвет кишечника.
2. Действующие начала некоторых слабительных, касторового масла и др.

Панкреатическая холера — это диарея, обусловленная действием на энтероциты гормона как эндогенного стимулятора кишечной секреции. Ее обуславливает опухоль поджелудочной железы, высвобождающая вазоактивный интестинальныи полипептид (ВИП). ВИП — это эндогенная лиганда к соответствующим рецепторам наружной клеточной поверхности кишечного энтероцита. Взаимодействие данного гормона со своими рецепторами на поверхности энтероцита активирует внутриклеточную систему вторичного мессенджера аденилатциклаза - циклический аденозинмонофосфат. Рост содержания в энтероците циклического аденозинмонофосфата увеличивает секрецию в просвет кишечника хлоридного аниона, который задерживает в просвете кишечника натриевые и калиевые катионы. Поэтому панкреатическую холеру характеризуют патологически низкие концентрации в сыворотке крови катионов калия и хлоридного аниона. При панкреатической холере быстро развивается опасное обезвоживание, так как больные за сутки могут терять до 20 л воды. Так как ВИП угнетает секрецию обкладочными клетками слизистой оболочки желудка, то при панкреатической холере резко снижается содержание протонов и хлоридного аниона в просвете желудка, то есть развивается ахлоргидрия.
Причиной диареи может быть опухоль поджелудочной железы, секретирую-щая гастрин и обуславливающая синдром Золингера-Эллисона (образование пептической язвы из-за гипергастринемии). Патогенез секреторной диареи вследствие гипергастринемии остается неясным.

Диарея может быть следствием медуллярной карциномы щитовидной железы.
Холерный энтеротоксин связывается с Gs-белком наружной поверхности энтероцитов, что обусловливает постоянную активацию системы аденилатциклаза — циклический монофосфат как причину секреторной диареи. При поражении слизистой оболочки кишечника энтеротоксином Shigellae диарея является секреторно-осмотической, так как данный энтеротоксин не только стимулирует секрецию, но и вызывает гибель и снижение числа абсорбирующих энтероцитов.

Хотя обычно Escherichia coli не является патогенным микроорганизмом, некоторые штаммы патогенны, так как высвобождают энтеротоксин, стимулирующий секрецию энтероцитами. Спектр микроорганизмов, высвобождающих энтеротоксины со свойством повышать секрецию осмолей в просвет кишечника, весьма широк.
Желчные кислоты и длинноцепочечные свободные жирные кислоты через действие пока неясного механизма стимулируют секрецию энтероцитами толстой кишки. Поэтому резекция подвздошной кишки и болезнь Крона, которую в морфопатогенетическом отношении характеризует повреждение слизистой оболочки в виде десквамации клеток ворсинок и воспаления, вызывают диарею через падение всасывания желчных и свободных жирных кислот в тонкой кишке. Резекция более 100 см конечного отдела тонкой кишки через блокаду кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот, а также их солей, снижает общее содержание данных веществ в организме. В результате падает их содержание в просвете кишечника, что угнетает кишечное всасывание свободных жирных кислот из просвета тонкой кишки и повышает их содержание в толстой кишке. Это повышает секрецию осмолей в просвет толстой кишки и вызывает диарею. Аналогичным образом возникает диарея вследствие холестатического синдрома. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья




Эксперт женского здоровья - женский журнал онлайн © 2014 Все права защищены.При копировании материалов, активная ссылка на http://expert-women-health.ru/ обязательна Эксперт женского здоровья


  Яндекс.Метрика