Главная Неврология Венерология Гастроэнтерология Кардиология Стоматология Бесплодие Психология
Логин:  
Пароль:
МЕДИЦИНА ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ КРАСОТА МУЖЧИНЫ ПИТАНИЕ ЗДОРОВЬЕ Медицинские статьи НАШИ ДЕТИ Новости
Популярное на сайте
Медицинские статьи
Анемии Железодефицитные анемии

Чаще всего дефицит железа в организме обуславливает кровопотеря, в результате которой возникает несоответствие поступления железа в организм с пищей уровню его утилизации при образовании эритроцитов.
В частности, к железодефицитным анемиям могут приводить: кровоизлияния из сосудов, поврежденных при образовании пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, менструальная кровопотеря. Иногда у новорожденных и детей интенсивность эритропоэза преобладает над поступлением в организм железа, что вызывает анемию без кровопотери.

Анемии вследствие хронического воспаления

У больных с длительными (более одного месяца) воспалительными заболеваниями нередко возникает анемия. При этом тяжесть анемии находится в прямой связи с продолжительностью и выраженностью воспаления. Болезни, которые наиболее часто приводят к анемии такого происхождения, — это подострый бактериальный эндокардит, остеомиелит, абсцесс легкого, туберкулез и пиелонефрит. Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит и др.) также характеризуют хроническое воспаление и анемия.
Одной из причин анемии у больных со злокачественными новообразованиями является связанное с ними хроническое воспаление.

Анемию, обусловленную хроническим воспалением, вызывают:
1. Угнетение эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами), образуемыми и высвобождаемыми активированными клеточными эффекторами хронического воспаления.
2. Несостоятельность компенсации снижения продолжительности жизни эритроцитов.

При анемиях вследствие хронического воспаления снижение содержания железа в эритробластах является следствием нарушения его доставки к развивающимся клеткам эритроидного ростка костного мозга. Недостаток железа приводит к гипохромии и микроцитозу эритроцитов. Дефицит железа, доступного для синтеза гемоглобина, ведет к росту содержания в эритроцитах протопорфирина. Массу железа, доступную для эритропоэза, несмотря на его нормальное содержание в организме, снижает избыточная системная активация мононуклеарных фагоцитов, а также их гиперплазия. В результате гиперплазии и гиперактивации в системе мононуклеарных фагоцитов происходит избыточный захват железа активированными мононуклеарами, которые обладают повышенной способностью поглощать данный микроэлемент. Повышенная способность мононуклеаров поглощать железо во многом связана с высокой концентрацией в циркулирующей крови интерлейкина-1, которая растет при хроническом воспалении. Под действием интерлейкина-1, циркулирующего с кровью в повышенной концентрации, нейтрофилы всего организма интенсивно высвобождают лактоферрин. Этот протеин связывает свободное железо, высвобождаемое при деструкции отмирающих красных кровяных клеток, и в повышенных количествах транспортирует его к мо-нонуклеарам, которые захватывают и удерживают данный микроэлемент. В результате эритропоэз угнетается, что обусловлено снижением доступности железа для образования эритроидных клеток.

Предположительно одним из звеньев патогенеза анемий из-за хронического воспаления можно считать избыточную деструкцию эритроцитов как результат гиперактивации и гиперплазии в системе мононуклеарных фагоцитов. О ней свидетельствует укорочение жизни почти нормальных эритроцитов, патологические изменения которых сводятся к сниженному содержанию железа и росту содержания протопорфирина.

Сидеробластные анемии

Данные анемии связаны с нарушениями синтеза гема как компонента гемоглобина. Нарушения синтеза гемоглобина при сидеробластных анемиях характеризует накопление железа в митохондриях, находящихся вокруг ядра патологических эритроидных клеток (сидеробластов,). Данные клетки образуют вокруг ядра клетки контур, напоминающий кольцо. Нарушения синтеза гема у больных с сиде-робластными анемиями обуславливают гипохромию и микроцитоз.

Выделяют два вида сидеробластных анемий:
1. Наследственная сидеробластная анемия, которая представляет собой моногенное заболевание, передача которого от родителей больному связана с Х-хромосомой или наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Предположительно наследственную сидеробластную анемию вызывает врожденный дефицит активности фермента синтетазы гамма-аминолевулиновой кислоты (ключевой фермент первого этапа синтеза порфиринов). Угнетение активности энзима может быть первичным или является следствием врожденного нарушения метаболизма ее эссенциального кофактора, пиридоксаль-5-фосфата.

2. Приобретенные сидеробластные анемии возникают чаще, чем наследственные. Приобретенные сидеробластные анемии могут быть результатом побочного действия лекарств (изониазид и др). Кроме того, они могут быть идиопатическими.

Нарушение утилизации железа для образования гема при сидеробластных анемиях проявляет себя ростом содержания свободных катионов железа в сыворотке, а также возрастанием в ней концентрации ферритина.

Талассемия — это моногенное заболевание, в основе которого лежит угнетение синтеза одной из полимерных цепей, составляющих молекулу глобина. В зависимости от вида цепи, синтез которой недостаточен, талассемию относят к одной из двух основных групп:

1. Альфа-талассемии. Эти заболевания вызывает делеция (удаление) из генома генов альфа-глобина. Существуют четыре таких гена. В зависимости от того, какой ген потерян геномом, сидеробластная анемия варьирует по степени тяжести от незначительной до тяжелой, которая обуславливает гибель плода в утробе матери.
2. Бета-талассемии, которые обуславливает отсутствие или дисфункция соответствующего гена. При дисфункции гена его транскрипция происходит, но приводит к образованию аномальной рибонуклеиновой кислоты (РНК). Кроме того, дисфункция гена может состоять и в сниженном образовании нормальной РНК. Геном содержит два различных гена бета-глобина. Поэтому существуют два вида бета-талассемий. При более тяжелом виде бета-талассемии (анемия Кулея) ее симптомы становятся явными уже в детском возрасте. Обычно в тридцатилетнем возрасте, несмотря на гемотрансфузии, наступает летальный исход. При менее тяжелой бета-талассемии показаний к гемотрансфузиям нет, и анемия не ограничивает продолжительность жизни.

При исследовании мазка крови у больных с талассемиями выявляют пойкило-цитоз, то есть патологическую вариабельность формы эритроцитов. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья


Ностальгия Ностальгия (nostalgia; греч. nostos возвращение + algos боль, тоска) — форма реактивного состояния, обусловленная полной или частичной утратой связи с родными местами. Развивается, главным образом, у эмигрантов, но может возникать также у малоквалифицированных рабочих, выезжающих на заработки, у лиц, находящихся в местах заключения, военнослужащих.

Основным проявлением ностальгии является депрессия. В депрессивных переживаниях присутствуют мысли об утрате родины и связанной с ней прошлой жизнью. Мрачность настоящего, часто обусловленная одним лишь пониженным аффектом, а не реальными обстоятельствами, противопоставляется идеализированному прошлому. В более тяжелых случаях появляются тоскливый аффект, «предсердечная тоска», самоупреки, двигательные расстройства в форме заторможенности или возбуждения. В развитии ностальгических депрессий можно выделить три стадии. В первой стадии преобладает утомляемость, угнетенность, отгороженность с постоянным возвращением к мыслям о родине, о которых не говорят окружающим. Во второй стадии мысли о родине начинают доминировать в сознании над всеми остальными, они являются единственным предметом разговоров; при этом нарушаются сон, аппетит, снижается масса тела, падает работоспособность. В третьей стадии на фоне выраженной тоски возникают бредовые идеи, спутанность сознания. Ностальгия может явиться причиной развития хронического алкоголизма и наркомании, а также самоубийств, агрессивных поступков (например, поджогов, убийств), которые в части случаев могут носить импульсивный характер. Ностальгия может провоцировать развитие сердечно-сосудистых заболеваний, язвенной болезни. При ностальгии снижается общая сопротивляемость организма, ухудшается течение хронических заболеваний.

Развитие ностальгии и степень ее интенсивности обусловливаются сочетанием внешних и внутренних факторов. К усугубляющим внешним факторам относятся потеря связей с семьей, друзьями; наличие языкового барьера; отчужденность или недоброжелательность со стороны нового окружения; необратимость утраты и неопределенность будущего. Проявления ностальгии могут обостряться в связи с памятными датами (праздники, дни рождения близких, юбилеи и др.),

Внутренними факторами являются; психическое и физическое состояние; возраст (наиболее ранимы лица пожилого возраста), жизненные установки и система ценностей; уровень образования (малообразованные индивидуумы более ранимы); социальные возможности; пол (в сходных ситуациях ностальгия легче появляется у женщин).

ДИАГНОЗ устанавливают на основании анамнеза и особенностей клинической картины. Дифференциальный диагноз следует проводить с психически провоцированной вяло протекающей шизофренией и маниакально-депрессивным психозом.

ЛЕЧЕНИЕосуществляют с помощью психотерапии в сочетании с психотропными средствами, в первую очередь, с антидепрессантами и транквилизаторами. Положительный результат, хотя и не во всех случаях, дает возвращение индивидуума в условия прежней жизни. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья




Эксперт женского здоровья - женский журнал онлайн © 2014 Все права защищены.При копировании материалов, активная ссылка на http://expert-women-health.ru/ обязательна Эксперт женского здоровья


  Яндекс.Метрика