Главная Неврология Венерология Гастроэнтерология Кардиология Стоматология Бесплодие Психология
Логин:  
Пароль:
МЕДИЦИНА ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ КРАСОТА МУЖЧИНЫ ПИТАНИЕ ЗДОРОВЬЕ Медицинские статьи НАШИ ДЕТИ Новости
Популярное на сайте
Медицинские статьи

Классификация гипоксических состояний

10.09.16 | Категория: МЕДИЦИНА » Патофизиология

Классификация гипоксических состояний ГИПОКСИЯ, возникающая в результате возмущающих воздействий на входе функциональной системы, ответственной за кислородное обеспечение организма:
♦ гипоксический тип (возникает при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе);
♦ гипероксический тип (возникает при повышении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе);
♦ гипербарический тип (возникает при гипербарии).
ГИПОКСИЯ, возникающая в результате изменений в отдельных звеньях функциональной системы, ответственной за кислородное обеспечение организма:
♦ респираторный тип (возникает при патологии органов дыхания);
♦ циркуляторный тип (возникает в результате нарушения сердечной деятельности, патологии сосудов, сердечно-сосудистой патологии);
♦ гемический тип (возникает в результате патологии системы крови, снижения кислородной емкости крови);
♦ тканевой тип:
первичная тканевая гипоксия (цитотоксическая) — возникает в результате патологических изменений в аппарате клеточного дыхания;
вторичная тканевая гипоксия — возникает в результате несоответствия между скоростью доставки кислорода и потребностью в нем тканей (рО2 ткани падает ниже критического уровня);
♦ смешанный тип (возникает в результате сочетания нескольких из перечисленных типов гипоксии).

ГИПОКСИЯ НАГРУЗКИ, возникающая в результате увеличения нагрузки на функциональную систему, ответственную за кислородное обеспечение организма.
По времени развития гипоксия классифицируется:
♦ молниеносная;
♦ острая;
♦ хроническая.

По характеру развития:
♦ скрытая;
♦ компенсированная;
♦ некомпенсированная. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья
(голосов:0)
Похожие статьи:
Этиология и патогенез синдрома Кушинга Синдром (болезнь) Кушинга — состояние вследствие избыточного влияния на клетки-мишени глюкокортикоидов.
При гипоталамо-гипофизарном варианте синдрома, который выявляют у 70% пациентов с болезнью Кушинга, развивается гиперплазия коры обоих надпочечников. При гипоталамо-гипофизарном синдроме Кушинга нарушена регуляция секреции кортизола в соответствии с принципом отрицательной обратной связи.
При этом секрецию кортикотропина аденогипофизом не угнетает рост концентрации кортизола в крови до уровня, который выше нормального в 4-5 раз.

У 20% больных с синдромом Кушинга его причиной является первичная базофильная аденома гипофиза, клетки которой высвобождают кортикотропин вне зависимости от секреции кортизола надпочечниками.

У 10% пациентов с синдромом Кушинга причиной избыточной секреции кортизола является аденома коры надпочечников, клетки которой высвобождают кортизол вне зависимости от влияний на них кортикотропина.

Избыток глюкокортикоидов как катаболических гормонов через сдвиг соотношения между анаболизмом и катаболизмом вызывает нарушения развития и деградацию соединительной ткани. В результате синдром Кушинга характеризуют: а) повышенная ломкость сосудистой стенки; б) снижение массы скелетных мышц как причина мышечной слабости; в) остеопороз. В основном системный остеопороз захватывает позвонки различных отделов. Повышенная ломкость сосудистой стенки проявляет себя частыми и массивными подкожными кровоизлияниями, причинами которых могут быть незначительные травмы. Больные с синдромом Кушинга страдают от ожирения, при котором жир в основном аккумулируется в подкожной жировой клетчатке живота, спины, надплечий и ягодиц. Своеобразный характер ожирения связан с тем, что глюкокортикоиды стимулируют липолиз в одних частях тела (конечности) и липогенез в других (лицо и туловище). Из-за увеличения массы адипоцитов в области лица оно приобретает характерную «лунообразную» форму. При этом обычно всегда есть гиперемия кожи лица. Вследствие перерастяжения кожи в областях аккумуляции жира и в результате системной деградации соединительной ткани на коже больных появляются характерные красные (почти фиолетовые) полосы.

Глюкокортикоиды повышают образование и высвобождение глюкозы печенью:
♦ усиливая глюконеогенез;
♦ усиливая через рост протеолиза высвобождение аминокислот в качестве субстратов глюконеогенеза из мышечной и лимфоидной ткани;
♦ оказывая пермиссивный эффект, то есть как бы «позволяя» другим катаболическим гормонам оказывать свое действие с максимально возможной интенсивностью.

Все это приводит к гипергликемии, которую усиливает эффект глюкокортикоидов как антагонистов инсулина. В результате у больных с синдромом Кушинга выявляют патологически низкую толерантность по отношению к глюкозе.
Как катаболические гормоны антагонисты инсулина глюкокортикоиды в избыточной действующей концентрации повышают липолиз и концентрацию свободных жирных кислот в плазме крови. Это обусловливает незначительный метаболический ацидоз, который возникает вследствие роста образования кетоновых тел как продуктов неполного окисления свободных жирных кислот в печени.

Известно, что адекватные потребностям организма секреция и эффекты кортизола представляют собой необходимое условие нормального развития личности и высшей нервной деятельности. У больных с синдромом Кушинга периодическое деструктивное поведение сменяют периоды депрессии. Расстройства высшей нервной деятельности столь выражены, что служат причиной неправильного диагноза эндогенной депрессии или шизофрении. Если синдром развивается у детей, то антианаболическое действие кортизола приостанавливает (замедляет) рост тела. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья

Патогенез анафилактической реакции Необходимым условием образования иммуноглобулинов Е как начального звена патогенеза анафилаксии является переработка иммуногена дендритными клетками или мононуклеарными фагоцитами. В результате переработки иммуногена становится возможным взаимодействие аллергена (антигена) с лимфоцитами-хелперами, которые генерируют сигнал В-клеткам к образованию иммуноглобулинов Е. Сигнал В-клеткам во многом осуществляется с участием интерлейкина-4. Иммуноглобулины Е как гомоцитотропные антитела своими относительно постоянными по строению фрагментами связываются с рецепторами на поверхности тучных клеток и базофилов. При последующих попаданиях аллергена во внутреннюю среду на поверхности тучных клеток и базофилов образуются «мостики», состоящие из аллергена и гомоцитотропных антител. Образование «мостиков» служит причиной высвобождения тучными клетками и базо-филами медиаторов анафилаксии:

♦ Гистамина.
♦ Простагландин D2.
♦ Лейкотриены С4 и D4
♦ Фактора активации тромбоцитов.

Гистамин вызывает расширение артериол и венул, повышая проницаемость стенок микрососудов. В результате резко возрастают гидростатическое давление в капиллярах и объем ультрафильтрации. Когда концентрация гистамина в крови становится выше уровня 2,5 нг/мл, снижение общего периферического сопротивления, вызванное действием гистамина, обуславливает падение диастолического артериального давления. Гистамин обладает отрицательными инотропным и хронотропным действиями, которые ослабляются эффектами антагонистов H1 и Н2 рецепторов. Простагландин D2 образуется исключительно тучными клетками, действуя на периферии, как вазодилататор. Лейкотриены С4 и D4 образуются как базофилами, так и тучными клетками, вызывая спазм артериальных сосудов системного кровообращения и системы венечных артерий. Кроме того, лейкотриены являются мощными бронхоконстрикторами. В результате бронхоконстрикции, вызванной действием лейкотриенов, снижается динамическая податливость легких. Фактор активации тромбоцитов синтезируется тучными клетками, вызывает дилатацию венул и повышает проницаемость стенок микрососудов кожи.

Брадикинин также можно считать медиатором анафилаксии. Брадикинин и другие кинины, действующие в патогенезе анафилаксии, вызывает дилатацию сосудов на периферии и констрикцию сосудов в системе венечных артерий. Базофилы и тучные клетки содержат фермент со свойствами калликреина. Калликреин — это фермент, отщепляющий брадикинин от кининогена. Не исключено, что звеном патогенеза анафилаксии является высвобождение энзима со свойствами калликреина тучными клетками и базофилами. Данный энзим резко повышает концентрацию брадикинина во внутренней среде.
Активация кининовой системы при анафилаксии вызывает контактную активацию фактора Хагемана. Предположительно, активация фактора, связанная с кининогенезом, служит одним из звеньев патогенеза ДВС, характеризующего состояние анафилаксии.
Рост концентрации медиаторов анафилаксии во внутренней среде вызывает звенья патогенеза анафилактического шока:

1. Обструктивные расстройства альвеолярной вентиляции.
2. Артериальную гипотензию как следствие падения сократимости сердца и дилатации артериальных сосудов.

При анафилактическом шоке начинают быструю массивную внутривенную инфузию кристаллоидного и коллоидного растворов в две вены (центральную и периферическую) с целью неотложного устранения критического дефицита преднагрузки сердца. Каждые пять минут анафилактического шока внутривенно вводят 5 мл раствора адреналина (1:10 000). Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья

Нейтропения Под нейтропенией понимают снижение концентрации нейтрофилов в циркулирующей крови до уровня более низкого, чем нижний предел диапазона нормальных колебаний (3245/мм3), которое у разных больных обуславливают:

♦ Сниженное образование полифорфонуклеаров костным мозгом.
♦ Повышенная деструкция нейтрофилов, циркулирующих с кровью.
♦ Перераспределение нейтрофилов, которые содержит кровь, из циркулирующего в маргинальный пул, то есть во фракцию краевого стояния (псевдонейтропения).
♦ Задержка выхода нейтрофилов из костного мозга при нормальном образовании в нем данных лейкоцитов.

Причины нейтропении вследствие сниженного образования полиморфонуклеаров костным мозгом

Снижение образования нейтрофилов может быть наследственным. Известна моногенная болезнь, наследуемая по доминантному типу, при которой не происходит нормального образования предшественников полиморфонуклеаров из стволовых клеток. При синдроме Костмана, который как менделирующее заболевание наследуется по рецессивному типу, клеточная дифференциация предшественников нейтрофилов из стволовых клеток не блокирована, но гибель клеток-предшественниц происходит до образования промиелоцитов. Часть клеток нe погибает, но клеточная дифференциации блокируется на этапе до образования промиелоцитов. Циклическая нейтропения — наследственная болезнь, при которой содержание нейтрофилов в циркулирующей крови периодически падает до нуля, а затем возвращается на нормальный уровень через каждые три недели. Следует заметить, что данный список наследственных болезней как причин нейтропении является далеко не полным.

Цитотоксическая терапия (направленная на гибель злокачественных клеток) может вызывать нейтропению.
Нейтропения может быть следствием лучевого поражения костного мозга.
Идиосинкразия к отдельным лекарственным средствам также может приводить к нейтропении вследствие падения образования полиморфонуклеаров костным мозгом. При этом лекарство у основной части больных не вызывает снижения образования клеток-предшественниц нейтрофилов и обладает данным побочным эффектом при лечении больных с идиосинкразией.

Предположительная причина нейтропении при острых лейкозах — озлокаче-ствленная стволовая клетка распознается организмом в качестве нормальной, не элиминируется, и образование нормальных нейтрофилов падает.
При дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты количество клеток-предшественниц нейтрофилов в костном мозге увеличивается, но из-за дефектов образования дезоксирибонуклеиновой кислоты клетки-предшественницы погибают в костном мозге, и клеточной дифференциации до зрелых форм нейтрофилов не происходит.

Нейтропения из-за повышенной деструкции нейтрофилов, циркулирующих с кровью

При идиопатической нейтропении система иммунитета образует ауто-антитела (обычно иммуноглобулины G), которые, соединяясь с поверхностными антигенами нейтрофилов, покрывают полиформонуклеары. Иммуноглобулины начинают играть роль опсонинов, и покрытые аутоантителами нейтрофилы подвергаются фагоцитозу мононуклеарными фагоцитами.

Неонатальная нейтропения — это результат фиксации на поверхности нейтрофилов младенца антител матери. Образование иммунной системой матери антител, взаимодействующих с нейтрофилами младенца, — это результат антигенной стимуляции системы иммунитета во время предыдущей беременности или антигенами нейтрофилов перелитой матери крови. Материнские антитела проникают через плаценту, где соединяются с полиморфонуклеарами плода, что обуславливает нейтропению. После элиминации из организма младенца материнских ауто-антител неонатальная нейтропения подвергается обратному развитию, то есть является транзиторной (временной).

Повышенная деструкция нейтрофилов, циркулирующих с кровью, может быть результатом аутоиммунной реакции в результате фиксации молекулярных составляющих лекарственных средств в качестве гаптенов на поверхности нейтрофилов. Кроме того, присоединение антител к поверхности нейтрофилов как причина нейтропении может происходить следующим образом: антитело соединяется с лекарством, циркулирующим с кровью, а лекарство фиксируется на наружной клеточной мембране полифорфонуклеаров.

При синдроме Фелти, который составляют ревматоидный артрит, нейтропения и спленомегалия, образуются антитела не только к нейтрофилам, циркулирующим с кровью (повышенная деструкция зрелых нейтрофилов, которые содержит кровь), но и к предшественникам нейтрофилов в костном мозге (сниженное образование полиморфонуклеаров костным мозгом).
Тяжелая гнойная инфекция обуславливает нейтропению через повышенную деструкцию полиморфонуклеаров при неспецифической защитной воспалительной реакции.

Псевдонейтропения

Псевдонейтропения может возникнуть на начальной стадии развития защитной системной воспалительной реакции и представляет собой следствие перемещения нейтрофилов из циркулирующего в маргинальный пул.

Сниженное высвобождение нейтрофилов из костного мозга

Действие данной причины нейтропении происходит при наследственной болезни, «синдроме ленивых лейкоцитов». Это заболевание в частности характеризуют нарушение функционального состояния внешне нормальных зрелых форм полиморфонуклеаров, в результате которого данные клетки теряют способность выходить из костного мозга в циркулирующую кровь.
Нейтропения — это всегда состояние сниженной резистентности к инвазии в организм болезнетворных микроорганизмов. Резистентность падает из-за дефицита основных клеточных эффекторов неспецифической защитной воспалительной реакции. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья

Нейтрофилия и лейкоцитоз Исследования с использованием нейтрофилов, меченных радиоактивными изотопами, выявили в крови два пула (англ. pool — букв, общий котел) нейтрофилов:
♦ пул полиморфонуклеаров, циркулирующих с кровью;
♦ пул нейтрофилов краевого стояния.
Каждый пул содержит примерно одинаковое число клеток. Между пулами происходит постоянный обмен полиморфонуклеарами, то есть они находятся между собой в состоянии динамического равновесии. Величину пула полиморфонуклеаров, циркулирующих с кровью, можно рассчитать, умножая число нейтрофилов, которое содержит единица объема крови из вены или артерии, на величину объема циркулирующей крови.

В начале воспаления пул циркулирующих с кровью нейтрофилов растет, что, в частности представляет собой реакцию на действие бактериального эндотоксина. К росту пула циркулирующих нейтрофилов приводят физические упражнения, а также гиперкортизолемия и гиперкатехоламинемия, связанные со стрессом. Биологический смысл этой в филогенетическом отношении древней стрессорной реакции увеличения пула циркулирующих нейтрофилов - это мобилизация организменного резерва полиморфонуклеаров для защитной воспалительной реакции в ответ на возможные повреждения и инвазию патогенных микроорганизмов.
Лейкоцитоз —рост общего содержания лейкоцитов в крови выше 11х109/л.
Выделяют три вида лейкоцитоза: нейтрофилию, лейкемоидную реакцию и лейкемию (лейкоз).
Нейтрофилия — это рост содержания в крови нейтрофильных лейкоцитов (нейтрофилов, полиморфонуклеаров) выше верхнего предела его нормальных колебаний, который составляет 7,2х 109/л.
Физиологический лейкоцитоз (нейтрофилия) — реакция здорового человека на действие того или иного раздражителя или рост содержания нейтрофилов в крови, не представляющий собой признак или звено патогенеза болезни. Выделяют следующие виды физиологической нейтрофилии:
♦ идиопатическая или наследственная;
♦ неонатальная;
♦ вызванная высокой температурой окружающей среды или действием солнечного излучения;
♦ стрессорная, в том числе связанная с рвотой, болью и состоянием тревожности;
♦ при овуляции, смене фаз менструального цикла и беременности;
♦ в ответ на физическую нагрузку.
Патологический лейкоцитоз (нейтрофилия) — следствие патологических состояний и болезней, которое особенно часто вызывает инфекция. Непосредственными причинами нейтрофилии служат:
♦ усиление образования нейтрофилов костным мозгом;
♦ снижение выхода полиморфонуклеаров из крови в ткани;
♦ уменьшение пула маргинальных (пристеночных) полиморфонуклеаров и увеличение числа нейтрофилов, циркулирующих с кровью, при неизменном общем содержании в ней нейтрофильных лейкоцитов (псевдонейтро-филия).
Нейтрофилия у беременных и у больных с судорожными синдромами — это в основном псевдонейтрофилия.
Любой из этих трех механизмов развития нейтрофилии может действовать одновременно с одним или двумя другими. Так, нейтрофилию вследствие стрессор-ного роста содержания кортикостероидов в циркулирующей крови обуславливают ускоренное высвобождение гранулоцитов костным мозгом, снижение выхода полиморфонуклеаров в ткани и умеренное увеличение пула циркулирующих нейтрофилов. Биологический смысл этой реакции понятен. Это один из элементов неспецифической системной защитной (стрессорной) реакции, в ходе которой организм, готовясь к возможному повреждению, быстро создает в крови мобильный «отряд» циркулирующих с ней полиморфонуклеаров. Эти нейтрофилы после активации готовы, как клеточные эффекторы острого воспаления, уничтожить патогенные микроорганизмы и (или) свои омертвевшие ткани и локализовать очаги инфекции.

Наиболее частая причина длительной нейтрофилии — инфекция. Инфекция как причина острого воспаления вначале увеличивает число пристеночных нейтрофилов в крови и усиливает их выход в интерстиций. Это временно снижает пул нейтрофилов, циркулирующих с кровью (псевдонейтропения). Затем следует быстрое увеличение образования нейтрофилов костным мозгом. При этом скорость образования гранулоцитов начинает преобладать над интенсивностью их выхода в ткани из сосудистого русла при воспалении. В результате возникает нейтрофилия. При длительной и тяжелой инфекции способность костного мозга генерировать полиморфонуклеары падает, что ведет к нейтропении истощения. Нейтропения истощения при тяжелой гнойной бактериальной инфекции — крайне неблагоприятный прогностический признак. При нейтропении истощения не только падает генерация гранулоцитов костным мозгом, но и уменьшается время их полужизни в циркулирующей крови.

Обычно нейтрофилию вызывают острые бактериальные инфекции (Рпеито-coccus, Streptococcus, Staphylococcus), а также инвазия в организм патогенных грибов и вирусов. Некоторые инфекции, как бактериальные, так и паразитарные, не всегда приводят к нейтрофилии.
Если стимулом для нейтрофилии выступает злокачественный клеточный рост, то нейтрофилия может приобретать хронический характер. При серповид-ноклеточной анемии нейтрофилию выявляют в течение всей жизни больного.
Острое воспаление любой этиологии и обострение хронического воспаления могут приводить к нейтрофилии.

Из других наиболее частых патологических состояний и болезней, вызывающих нейтрофилию, следует выделить уремию, диабетические кетоацидоз, кому, токсемию, связанную с беременностью, желтухой и алкогольным циррозом печени, отравления ядом змей и насекомых, тяжелыми металлами, лекарствами и химикалиями.
Лейкемоидная реакция - это патологически интенсивная поликлональная пролиферация лейкоцитов, которую вызывает рост секреции колониестимули-рующих факторов в ответ на травму, нарушения обмена веществ, побочное действие лекарств, воспаление и злокачественный клеточный рост, а также другие патологические состояния и болезни.
При лейкемоидной реакции общее содержание лейкоцитов в крови больше, чем 25х109/л, но меньше, чем 50х109/л. Лейкемоидная реакция - это результат нормальной реакции костного мозга на усиление секреции колониестимулирую-щих факторов. При лейкемоидной реакции вследствие крайнего напряжения нормального механизма развития лейкоцитоза через усиление образования клеток костным мозгом в крови появляются такие незрелые формы лейкоцитов, как метамиелоциты и миелоциты. Общее число палочкоядерных нейтрофилов, циркулирующих с кровью, растет и становится выше, чем 5% от общего содержания лейкоцитов в крови, что характерно для длительной лейкемоидной реакции, связанной с очагом бактериальной гнойной инфекции. Лейкоцитоз при лейкемоидной реакции — это в основном нейтрофилия. Патогенно интенсивное образование нейтрофилов при лейкемоидной реакции ведет к появлению их токсической зернистости. Вакуолизация нейтрофилов при лейкемоидной реакции свидетельствует об интенсивном фагоцитозе бактерий фагоцитами крови. У больных с лейкемо-идной реакцией в плазме крови определяют повышенную активность лейкоцитарной щелочной фосфатазы, чего нет при лейкемиях.

Рост числа нейтрофилов, циркулирующих с кровью, вследствие увеличения при стрессе содержания в крови кортизола и катехоламинов называют перераспределительной нейтрофилией, то есть обусловленной увеличением пула циркулирующих нейтрофилов и усилением их выхода из костного мозга без усиления миелопоэза. Перераспределительная нейтрофилия, характеризующая начальный этап острой воспалительной реакции, в дальнейшем по мере активации в очаге воспаления моноцитов циркулирующей крови, их трансформации в долгоживу-щие тканевые макрофаги и после установления тесных межклеточных взаимодействий между макрофагами в локусе воспаления и находящимися в нем лимфоцитами сменяется регенераторной нейтрофилией. Регенераторную нейтрофилию обуславливает в основном воздействие на миелопоэз в костном мозге колоние-стимулирующих факторов мононуклеарных макрофагов и иммунокомпетентных клеток.
Колониестимулирующие факторы (КСФ) — это гликопротеины, которые влияют на образование, дифференциацию и функции гранулоцитов и клеток системы мононуклеарных фагоцитов. Гранулоцитарный КСФ, кодируемый геном 17 хромосомы, образует эндотелиальные клетки, фибробласты и макрофаги. Этот КСФ стимулирует образование гранулоцитов. Одновременно вместе с интерлей-кином-3 гранулоцитарный КСФ увеличивает содержание в циркулирующей крови мегакариоцитов и юных на пути клеточной дифференциации форм гранулоци-тов-макрофагов. Гранулоцитарно-макрофагальные КСФ, чья структура закодирована в гене 5 хромосомы, образуют эндотелиальные клетки, фибробласты и фагоциты. Он стимулирует образование гранулоцитов и макрофагов. Ген КСФ-5 находится в 5 хромосоме. КСФ-5 образуют и секретируют эндотелиоциты, фибробласты и макрофаги. Его биологическое действие повышает содержание моноцитов в циркулирующей крови. Интерлейкин-3 называют мульти-КСФ. Его ген также находится в 5 хромосоме. Интерлейкин-3 образуется Т-лимфоцитами. Он стимулирет образование гранулоцитов, макрофагов, эозинофилов, а также усиливает пролиферацию тучных клеток.

Появление в циркулирующей крови юных форм нейтрофилов, как правило, свидетельствует о сохранении очага гнойной инфекции как локуса персистирующего воспаления. Более полувека для выявления инфекционных осложнений хирургических вмешательств используют предложенный в 1941 году Я. Я. Кальф-Калифом лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ):
[(4Ми + ЗЮ + 2П + С) х (Пл + 1)]: [(Л + Мо) х (Э + 1)],

где Пл, Ми, Ю, П, С, Л, Мо, Э — соответственно процентное содержание плазматических клеток, миелоцитов, юных, палочкоядерных, сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов.

Рост ЛИИ выше 1,1 у хирургических больных обычно свидетельствует о воспалении, протекающем в очаге острой гнойной инфекции. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья

Патогенез макроцитарных анемий При макроцитарной анемии диаметр эритроцитов превышает 100 мкм. Выделяют три вида макроцитарных анемий:
1. Вследствие усиления нормального эритропоэза. Ретикулоциты и юные формы эритроцитов по размерам превосходят нормальные красные кровяные клетки. Компенсаторная интенсификация эритропоэза (в ответ на кро-вопотерю, хроническую гипоксию и др.) повышает содержание ретикулоци-тов в циркулирующей крови и вызывает макроцитарную анемию.
2. Из-за увеличения площади наружной мембраны эритроцита. Гиперлипиде-мия (рост содержания липидов в плазме крови) через адсорбцию липидов на поверхности эритроцитов увеличивает размеры красных кровяных клеток и может обуславливать макроцитоз (появление в циркулирующей крови эритроцитов с диаметром, превышающим 100 мкм). При этом из-за патологических изменений эритроцитов они быстро омертвевают и развивается макроцитарная анемия.
3. Как результат нарушений синтеза ДНК при пролиферации эритроидных клеток.
Мегалобластные анемии — болезни, которые характеризуют макроцитоз и другие патологические изменения клеток костного мозга, обусловленные нарушениями синтеза дезоксирибонуклеиновой кислоты.

У 90 % больных с мегалобластной анемией ее обуславливают дефициты в организме витамина B12 и фолиевой кислоты. У других больных мегалобластная анемия — это следствие побочного действия лекарственных веществ: а) препаратов, содержащих серу; б) метотрексата и гидроксимочевины.
Связанный с белком витамин B12 (цианкобаламин, внешний фактор анемии Кастла) содержится в продуктах животного происхождения — мясе, сырах, печени, яйцах и др. Под влиянием кулинарной обработки и протеолитических ферментов в просвете желудка цианкобаламин освобождается от белка. Незначительная часть свободного витамина B12 (примерно 1%) всасывается во внутреннюю среду из просвета желудка. Свободный витамин B12 соединяется с образуемым и секретируемым обкладочными клетками слизистой оболочки желудка гликопротеином (внутренним фактором анемии Кастла). Комплекс витамина и гликопротеина связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов средней и каудальной части подвздошной кишки. Это связывание является необходимым условием поступления цианкобаламина в циркулирующую кровь из просвета кишечника. В основном витамин депонируется в печени. Запасы витамина B12 в организме велики и составляют 2-5 мг при суточной потребности во внешнем факторе, равной в среднем 1 мкг. Поэтому недостаток витамина возникает медленно, в течение 3-6 лет.

Выделяют следующие причины недостатка в организме витамина В12:
♦ Недостаточное поступление витамина в организм с пищей, что в развитых странах бывает крайне редко, и служит причиной мегалобластной анемии у ортодоксальных вегетарианцев.
♦ Низкая секреции в просвет желудка внутреннего фактора анемии (наиболее частая причина мегалобластной, пернициозной анемии у больных). При пер-нициозной (лат.регпкюш — гибельный, опасный) анемии аутоиммунное поражение париетальных клеток снижает высвобождение в просвет желудка соляной кислоты и внутреннего фактора. Пернициозную анемию можно считать аутоиммунным заболеванием, так как у 60% больных в плазме крови выявляют аутоантитела к антигенам клеток, секретирующих внутренний фактор, и (или) к самому внутреннему фактору пернициозной анемии.
♦ Пернициозная анемия из-за удаления части или всего желудка. У небольшой части больных пернициозная анемия — это результат наследуемой по аутосомно-рецессивному типу неспособности эпителиоцитов желудка синтезировать внутренний фактор.
♦ Из-за недостаточного всасывания витамина из просвета подвздошной кишки. К нему приводит снижение общей площади внутренней поверхности подвздошной кишки после ее резекции. Воспаление стенки кишки снижает в функциональном отношении интактную часть этой площади.

Кишечные дисбактериоз и гельминтозы вызывают пернициозную анемию через усиленное потребление внешнего фактора микроорганизмами и гельминтами в просвете кишки. Дисбактериоз как причина пернициозной анемии особенно часто развивается в слепых петлях кишки. Пернициозная анемия может быть одним из звеньев патогенеза синдрома недостаточного кишечного всасывания, который как причину пернициозной анемии в частности вызывает снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Коферментная форма витамина B12, метилкобаламин, необходим для нормального эритробластического кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, которая образуется при участии метилкобаламина, — это субстрат для синтеза 5,10-метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты). Эта кислота участвует в образовании тимидин-фосфата. Тимидин-фосфат необходим для образования ДНК эритрокариоцитами и другими клетками костного мозга. Недостаток тимидин-фосфата нарушает синтез ДНК, что вызывает патологические изменения ее структуры. В результате эритрокариоциты увеличиваются в размерах. Такие клетки получили название мегалобластов (греч. megas — большой + греч. blastos — росток) или мегалоцитов и напоминают эритрокариоциты и мегалоциты эмбриона человека. Продолжительность жизни мегалоцитов невелика, и большая их часть (до 50%) преждевременно разрушается в костном мозге, что ведет к анемии.

Основными признаками мегалобластов являются нечетко структурированное «открытое» клеточное ядро и зрелые цитоплазматические внутриклеточные органеллы, которых нет у нормальных эритроцитов. Неэффективный эритропоэз и усиленный интрамедуллярный гемолиз приводят к росту активности в сыворотке крови больных с мегал областными анемиями лактатдегидрогеназы. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья

Комментарии к статье Классификация гипоксических состояний :


Эксперт женского здоровья - женский журнал онлайн © 2014 Все права защищены.При копировании материалов, активная ссылка на http://expert-women-health.ru/ обязательна
Эксперт женского здоровья


  Яндекс.Метрика