Недостаточность защитной реакции фагоцитоза » Эксперт женского здоровья
Главная Неврология Венерология Гастроэнтерология Кардиология Стоматология Бесплодие Психология
Логин:  
Пароль:
МЕДИЦИНА ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ КРАСОТА МУЖЧИНЫ ПИТАНИЕ ЗДОРОВЬЕ Медицинские статьи НАШИ ДЕТИ Новости

Недостаточность защитной реакции фагоцитоза

14.01.19 | Категория: МЕДИЦИНА » Патофизиология

Недостаточность защитной реакции фагоцитоза Хронический грануломатоз обуславливает неспособность моно- и поли-морфонуклеаров синтезировать активные кислородные радикалы, что связано с дефектом строения цитохрома b245 который обычно активируется параллельно c активацией фагоцитов. В результате недостаточного образования свободных кислородных радикалов в активированных фагоцитах объекты фагоцитоза не уничтожаются через действие свободных кислородных радикалов. Известно, что многие патогенные микроорганизмы содержат каталазу, инактивирующую перекись водорода. После фагоцитоза таких бактерий нейтрофилами с недостаточной активностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в фагосомах вообще не образуются активные соединения кислорода, из действия которых во многом состоит бактерицидный эффект фагоцитов. В результате не наступает конечный этап фагоцитоза, т. е. уничтожение патогенных микроорганизмов.

При болезни Чедиака-Хигаси нарушения структуры и функционального состояния лизосом обуславливают недостаточность защитной реакции фагоцитоза, что приводит к частым гнойным инфекциям.
При редком врожденном заболевании недостаточности миелопероксидазы фагоцитов недостаточная резистентность больных служит причиной частых кандидозов.
При «синдроме ленивых нейтрофилов» патогенез в основном составляется низкой чувствительностью полиморфонуклеаров по отношению к хемоаттрактантам. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья
(голосов:0)
Похожие статьи:
Нейтропения Под нейтропенией понимают снижение концентрации нейтрофилов в циркулирующей крови до уровня более низкого, чем нижний предел диапазона нормальных колебаний (3245/мм3), которое у разных больных обуславливают:

♦ Сниженное образование полифорфонуклеаров костным мозгом.
♦ Повышенная деструкция нейтрофилов, циркулирующих с кровью.
♦ Перераспределение нейтрофилов, которые содержит кровь, из циркулирующего в маргинальный пул, то есть во фракцию краевого стояния (псевдонейтропения).
♦ Задержка выхода нейтрофилов из костного мозга при нормальном образовании в нем данных лейкоцитов.

Причины нейтропении вследствие сниженного образования полиморфонуклеаров костным мозгом

Снижение образования нейтрофилов может быть наследственным. Известна моногенная болезнь, наследуемая по доминантному типу, при которой не происходит нормального образования предшественников полиморфонуклеаров из стволовых клеток. При синдроме Костмана, который как менделирующее заболевание наследуется по рецессивному типу, клеточная дифференциация предшественников нейтрофилов из стволовых клеток не блокирована, но гибель клеток-предшественниц происходит до образования промиелоцитов. Часть клеток нe погибает, но клеточная дифференциации блокируется на этапе до образования промиелоцитов. Циклическая нейтропения — наследственная болезнь, при которой содержание нейтрофилов в циркулирующей крови периодически падает до нуля, а затем возвращается на нормальный уровень через каждые три недели. Следует заметить, что данный список наследственных болезней как причин нейтропении является далеко не полным.

Цитотоксическая терапия (направленная на гибель злокачественных клеток) может вызывать нейтропению.
Нейтропения может быть следствием лучевого поражения костного мозга.
Идиосинкразия к отдельным лекарственным средствам также может приводить к нейтропении вследствие падения образования полиморфонуклеаров костным мозгом. При этом лекарство у основной части больных не вызывает снижения образования клеток-предшественниц нейтрофилов и обладает данным побочным эффектом при лечении больных с идиосинкразией.

Предположительная причина нейтропении при острых лейкозах — озлокаче-ствленная стволовая клетка распознается организмом в качестве нормальной, не элиминируется, и образование нормальных нейтрофилов падает.
При дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты количество клеток-предшественниц нейтрофилов в костном мозге увеличивается, но из-за дефектов образования дезоксирибонуклеиновой кислоты клетки-предшественницы погибают в костном мозге, и клеточной дифференциации до зрелых форм нейтрофилов не происходит.

Нейтропения из-за повышенной деструкции нейтрофилов, циркулирующих с кровью

При идиопатической нейтропении система иммунитета образует ауто-антитела (обычно иммуноглобулины G), которые, соединяясь с поверхностными антигенами нейтрофилов, покрывают полиформонуклеары. Иммуноглобулины начинают играть роль опсонинов, и покрытые аутоантителами нейтрофилы подвергаются фагоцитозу мононуклеарными фагоцитами.

Неонатальная нейтропения — это результат фиксации на поверхности нейтрофилов младенца антител матери. Образование иммунной системой матери антител, взаимодействующих с нейтрофилами младенца, — это результат антигенной стимуляции системы иммунитета во время предыдущей беременности или антигенами нейтрофилов перелитой матери крови. Материнские антитела проникают через плаценту, где соединяются с полиморфонуклеарами плода, что обуславливает нейтропению. После элиминации из организма младенца материнских ауто-антител неонатальная нейтропения подвергается обратному развитию, то есть является транзиторной (временной).

Повышенная деструкция нейтрофилов, циркулирующих с кровью, может быть результатом аутоиммунной реакции в результате фиксации молекулярных составляющих лекарственных средств в качестве гаптенов на поверхности нейтрофилов. Кроме того, присоединение антител к поверхности нейтрофилов как причина нейтропении может происходить следующим образом: антитело соединяется с лекарством, циркулирующим с кровью, а лекарство фиксируется на наружной клеточной мембране полифорфонуклеаров.

При синдроме Фелти, который составляют ревматоидный артрит, нейтропения и спленомегалия, образуются антитела не только к нейтрофилам, циркулирующим с кровью (повышенная деструкция зрелых нейтрофилов, которые содержит кровь), но и к предшественникам нейтрофилов в костном мозге (сниженное образование полиморфонуклеаров костным мозгом).
Тяжелая гнойная инфекция обуславливает нейтропению через повышенную деструкцию полиморфонуклеаров при неспецифической защитной воспалительной реакции.

Псевдонейтропения

Псевдонейтропения может возникнуть на начальной стадии развития защитной системной воспалительной реакции и представляет собой следствие перемещения нейтрофилов из циркулирующего в маргинальный пул.

Сниженное высвобождение нейтрофилов из костного мозга

Действие данной причины нейтропении происходит при наследственной болезни, «синдроме ленивых лейкоцитов». Это заболевание в частности характеризуют нарушение функционального состояния внешне нормальных зрелых форм полиморфонуклеаров, в результате которого данные клетки теряют способность выходить из костного мозга в циркулирующую кровь.
Нейтропения — это всегда состояние сниженной резистентности к инвазии в организм болезнетворных микроорганизмов. Резистентность падает из-за дефицита основных клеточных эффекторов неспецифической защитной воспалительной реакции. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья

Реакции второго типа (гуморальные цитотоксические реакции) Основу реакций повышенной чувствительности второго типа составляет гибель клеток, связанная с образованием на их поверхности комплексов антиген-антитело. Такие клетки могут разрушаться в результате межклеточных взаимодействий с мононуклеарными фагоцитами, наружная поверхность которых содержит рецепторы к Ре-фрагментам иммуноглобулинов G и соответствующей части молекулы фракции системы комлемента СЗb. При этом иммуноглобулины G и фракция системы комплемента функционируют в качестве опсонинов. Кроме того, при реакциях повышенной чувствительности второго типа клетки разрушаются в результате активации системы комплемента по классическому пути, начальным этапом которой является образование на поверхности атакуемой клетки комплекса антиген-антитело. Клетки с фиксированными на их поверхности иммуноглобулинами G при реакциях повышенной чувствительности второго типа могут также уничтожаться через взаимодействие с нейтрофилами, а также К-клетками.

Одним из клеточных эффекторов реакции повышенной чувствительности второго типа являются К-клетки (киллеры). Это большие гранулярные лимфоциты, через функционирование которых происходит антителозависимая и не связанная с активацией системы комплемента реакция цитолиза клеток, покрытых иммуноглобулинами G. В основе цитолитического действия К-клеток лежит внедрение в наружную клеточную мембрану атакуемой клетки белкового полимера киллеров перфорина. Перфорин содержат «маленькие темные органеллы» киллеров. Полимеризацию перфорина внутри киллеров и перфорацию полимером их плазматической мембраны предотвращает белок протектин, который содержат К-клетки. В результате перфорации наружной клеточной мембраны атакуемой клетки перфорином в нее из внеклеточного сектора устремляются катионы натрия и вода. Отек клетки и рост давления в ней инициируют неконтролируемый процесс клеточной гибели. К-клетки участвуют в уничтожении и элиминации патогенных микроорганизмов, а также малигнизированных и инфицированных клеток, принадлежащих организму больного.

Реакции повышенной чувствительности второго типа во многом составляют патогенез системной реакции в ответ на переливание крови, несовместимой с организмом реципиента. Они обуславливают связаннное с генерацией соответствующих иммуноглобулинов организмом реципиента разрушение пересаженных тканей. При гемолитической болезни новорожденных эритроциты младенца разрушаются после фиксации на поверхности красных кровяных клеток антител матери к эритроцитарным резус-антигенам ребенка. При аутоиммунных заболеваниях, приводящих к гемолитической анемии и разрушению базальных мембран почечных клубочков, также действует механизм реакций повышенной чувствительности второго типа. Когда молекулы лекарственных средств или продукты их биотрансформации присоединяются к поверхности эритроцитов или тромбоцитов в качестве гаптенов, то антигенная стимуляция системы иммунитета приводит к гуморальной цитотоксической реакции, которая обуславливает гемолиз и разрушение кровяных пластинок. Таково ведущее звено патогенеза ятрогенной болезни, как гемолитическая анемия, представляющая собой побочный эффект фенацетина и других лекарственных средств. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья

Комментарии к статье Недостаточность защитной реакции фагоцитоза :


Эксперт женского здоровья - женский журнал онлайн © 2014 Все права защищены.При копировании материалов, активная ссылка на http://expert-women-health.ru/ обязательна
Эксперт женского здоровья


  Яндекс.Метрика