Главная Неврология Венерология Гастроэнтерология Кардиология Стоматология Бесплодие Психология
Логин:  
Пароль:
МЕДИЦИНА ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ КРАСОТА МУЖЧИНЫ ПИТАНИЕ ЗДОРОВЬЕ Медицинские статьи НАШИ ДЕТИ Новости

АГ как причина неврологической нестабильности

26.04.19 | Категория: МЕДИЦИНА » Патофизиология

АГ как причина неврологической нестабильности Тяжелая АГ может приводить к периодической ишемии целых областей головного мозга, обуславливать тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию (гипертензивная энцефалопатия). С другой стороны, сам по себе рост внутричерепного давления через рефлекс Кушинга вызывает тяжелую артериальную гипертензию, брадикардию и гипервентиляцию.
Причиной гипертензивной энцефалопатии являются очаговая ишемия головного мозга и его генерализованный отек. На уровне гематоэнцефалического барьера мозг защищен от системной АГ, как от причины ее неврологических осложнений, благодаря спазму мозговых сосудов. Поэтому патогенно избыточная объемная скорость кровотока в артериях головного мозга представляет собой следствие АГ только тогда, когда диастолическое АД превышает уровень в 120 мм рт. ст. Наиболее велика вероятность неврологических осложнений АГпри остром подъеме артериального давления у больных без АГ в анамнезе. Хроническая АГ повышает эффективность сосудистого механизма защиты мозга от системной артериальной гипертензии, приводя к гипертрофии артериол и тем самым повышая эффективность защитной спастической реакции сосудов сопротивления головного мозга в ответ на подъем системного артериального давления.

В этой связи следует исключительно осторожно подходить к использованию вазодилятаторов как средств снижения АД у больных с прогрессирующими неврологическими осложнениями артериальной гипертензии. Дело в том, что сосудорасширяющие средства, снижая степень защитного спазма сосудов головного мозга на уровне гематоэнцефалического барьера, могут предрасполагать к неврологическим осложнениям АГ, увеличивая мозговой кровоток и внутричерепное давление.

В ауторегуляции объемной скорости мозгового кровотока у больных с АГ происходит сдвиг в сторону спазма мозговых сосудов сопротивления. Поэтому резкое падение артериального давления у больных с прогрессирующими неврологическими осложнениями вследствие АГ не сопровождается адекватным снижением сосудистого сопротивления на уровне гематоэнцефалического барьера и приводит к ишемии головного мозга. Так как быстрое и значительное падение АД у больных с прогрессирующими неврологическими осложнениями вследствие АГ может усилить ишемию головного мозга, лечебная тактика при снижении артериального давления с применением гипотензивных средств аналогична схеме постепенного снижения АД у больных со злокачественной АГ. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья
(голосов:0)
Похожие статьи:
Повреждения структур головного мозга как причины ступора и комы Локальные повреждения головного мозга могут вызвать рост внутричерепного давления, который обуславливает кому. Для снижения бодрствования и расстройств сознания необходимо, чтобы структурные повреждения затронули или ретикулярную формацию, или оба большие полушария головного мозга. Твердые стенки полости черепа и мозговые оболочки защищают головной мозг от травм. При этом ригидность стенок полости черепа служит причиной следующему звену патогенеза комы: любой подъем давления в полости черепа сразу передается на головной мозг и его ствол. Внутричерепное пространство делится наметом мозжечка на две части. Намет мозжечка — это листок твердой мозговой оболочки, который отделяет вышележащие отделы головного мозга (большие полушария и др.) от мозжечка и ствола головного мозга. Вырезка намета мозжечка — отверстие в твердой мозговой оболочке, через которое проходит ствол головного мозга для соединения со зрительным бугром и большими полушариями.

Рост внутричерепного давления снижает мозговой кровоток и обуславливает грыжеобразование, то есть выпячивание определенного образования или части головного мозга через отверстия в твердой мозговой оболочке (через вырезку намета мозжечка) и полости черепа (через большое затылочное отверстие). В физиологических условиях мозговой кровоток осуществляется градиентом давлений между соответствующими участками артериального и венозного русла (перфузионным давлением). Перфузионное давление головного мозга рассчитывают, вычитая из величины среднего артериального давления значение центрального венозного давления. Если вследствие роста объема структур головного мозга внутричерепное давление начинает превышать центральное венозное давление, то величина перфузионного давления становится равной различию между средним артериальным и внутричерепным давлениями. При росте внутричерепного давления до уровня среднего артериального возникает опасность прекращения мозгового кровотока, то есть ишемии головного мозга.

Очаговый рост внутричерепного давления (последствия эпидуральной или субдуральной гематомы) может смещать структуры головного мозга в пределах полости черепа. В зависимости от смещения определенных структур, отделов и центров головного мозга, а также от их участия в грыжеообразовании возникают те или иные синдромы. Например, эпидуральная гематома, локализованная в части эпидурального пространства, прилежащей к височной доле, смещает крючок головного мозга (передний утолщенный конец парагиппокампальной извилины).

Крючок головного мозга и височной доли смещается по направлению к срединной линии и книзу. В результате с участием крючка происходит грыжеообразование в отверстии намета мозжечка. При этом выпячивание крючка в отверстие намета обуславливает сдавление в нем третьего черепно-мозгового нерва. Кроме того, в результате данного грыжеобразования патологически растягиваются сосуды, снабжающие кровью ствол головного мозга. При прогрессировании выпячивания крючка в отверстие намета происходит прямое сдавление ствола. Морфо-патогенез последствий смещения структур головного мозга и грыжеообразования с их участием определяется сложным взаимодействием таких его звеньев, как рост внутричерепного давления, ишемия, геморрагия и отек головного мозга.
При образовании центральной грыжи отверстия намета (центральная транстенториальная грыжа) структуры мозга, находящиеся над наметом (супратенториальная локализация), смещаются в ростральном и каудальном направлениях. Это смещение происходит под действием очага роста объема и внутричерепного давления, находящегося над наметом. Супратенториальный рост внутричерепного давления смещает промежуточный мозг и другие отделы головного мозга в направлении к срединной линии и дну полости черепа. В результате часть головного мозга, находящаяся над наметом, начинает выпячиваться в его отверстие. Повреждения промежуточного мозга в результате данного грыжеобразования обычно возникают первыми и вызывают:

1) дыхание Чейн-Стокса;
2) миоз при интактных окуловестибулярных рефлексах;
3) декортикацию с характерной реакцией групп мышц сгибателей на ноцицеп-тивные раздражения.

По мере прогрессирования центрального супратенториального грыжеобразования возникают повреждения среднего мозга и верхней части моста. В результате возникают:
1) гипервентиляция;
2) умеренное расширение зрачков при угнетении зрачкового рефлекса («фиксированные зрачки» при их неизменной локализации по центру глазниц);
3) асинхронность движений глазных яблок («дискоординация взгляда»);
4) признаки децеребрации, то есть в частности двигательная реакция с участием групп мышц-разгибателей в ответ на ноцицептивные раздражения;
5) угнетение окуловестибулярных рефлексов.

Дальнейшее прогрессирование центрального супратенториального грыжеобразования вызывает дисфункции моста и продолговатого мозга. В результате возникают гипопноэ и апноэ, а также исчезают окуловестибулярные рефлексы. Мидриаз становится максимально выраженным. При этом снижается мышечный тонус. Еще большее вклинивание продолговатого мозга и моста в отверстие мозжечкового намета обуславливает критические расстройства регуляции внешнего дыхания и кровообращения как причины терминального состояния.

Синдром грыжеообразования с участием крючка головного мозга — это следствие очага роста объема и массы супратенториальной и латеральной локализации. В результате происходит смещение медиальной части височной доли или крючка в направлении книзу и сдавление данных структур о край намета. Одновременно сдавлению подвергается третий черепно-мозговой нерв. Вначале сдавливается его внешняя часть, иннервирующая зрачок. Это обуславливает ипсилатеральный мидриаз (расширение зрачка на стороне повреждения) при умеренном угнетении зрачкового рефлекса. В этой стадии грыжеообразования с участием крючка нет расстройств дыхания и угнетения окуловестибулярных рефлексов.

Прогрессирование грыжеобразования ведет к более выраженным нарушениям иннервации глаза, что проявляется птозом и угнетением окуловестибулярных рефлексов. Кроме того, усиление повреждений образований головного мозга проявляется гипервентиляцией, а также признаками декортикации и децеребрации. Как только крючок начинает наползать на средний мозг и верхние отделы моста, гипервентиляция усиливается, а зрачки расширяются на контралатеральной стороне (противоположной относительно очага повреждения). При этом оба зрачка становятся фиксированными (неподвижны в геометрическом центре орбит). Одновременно исчезают окуловестибулярные рефлексы, и больной принимает положение, характерное для двусторонней децеребрационной ригидности.

При тонзиллярном грыжеообразовании продолговатый мозг вклинивается в большое затылочное отверстие. В результате наступает летальный исход. Субтенториальные повреждения головного мозга, а также очаг роста объема и массы, находящийся под наметом мозжечка, могут обусловить вклинивание мозговых структур в отверстие намета и в большое затылочное отверстие.

Напомним, что серп большого мозга — это серповидная складка твердой мозговой оболочки, уложенная в продольной щели головного мозга. Иногда очаг роста объема и массы, находящийся над наметом мозжечка, обуславливает смещение структур головного мозга под серп. При таком грыжеобразовании дисфункции центральной нервной системы выражены в меньшей степени, чем при грыжах головного мозга другой локализации.

В некоторых случаях, когда летальному исходу предшествуют симптомы грыжеообразования с участием структур головного мозга, аутопсийные исследования не выявляют смещения мозговой ткани через намет мозжечка. У таких больных признаки грыжи головного мозга, возможно, связаны с градиентами давлений между различными отделами полости черепа, при которых в определенном локусе внутричерепное давление начинает превышать среднее артериальное давление. В результате возникает ишемия соответствующих участков мозга как причина симптомов того или иного синдрома грыжеообразования.

Дисфункции головного мозга при падении уровня бодрствования и нарушениях ясности сознания могут быть следствием прямых повреждений определенных отделов центральной нервной системы (ЦНС) при патологических изменениях церебральных структур. Наиболее частыми причинами прямых повреждений отделов ЦНС, локализованных в головном мозге, являются злокачественные и доброкачественные опухоли, травма и кровоизлияние в ткань головного мозга. Метастазы злокачественных опухолей могут замещать целые участки коры больших полушарий и обуславливать отек головного мозга. Травма вызывает ушиб головного мозга и деструкцию его участков. Кровоизлияние в ткань головного мозга в области моста, являющееся осложнением гипертонической болезни, может подвергать деструкции нейрональную сеть ретикулярной активирующей системы. Таким образом, устраняются неспецифические активирующие влияния со стороны ствола головного мозга на кортикальные нейроны как необходимое условие нормального уровня бодрствования. Наиболее часто кровоизлияния в ткань головного мозга, осложняющие гипертоническую болезнь, происходят в областях скорлупы, зрительного бугра, моста и мозжечка.

Обычно обследование больного без привлечения специальных методов исследования позволяет отличить дисфункции ЦНС, вызванные структурными повреждениями головного мозга, от нарушений функционирования ЦНС, связанных с действием эндо-экзогенных токсинов, расстройств общего обмена и метаболизма нейронов. При дисфункциях ЦНС вследствие токсемии и нарушений метаболизма диффузно поражаются все нейроны ЦНС, что служит причиной отсутствия очагового характера симптомов в период развития комы. При структурных процессах признаки дисфункций имеют очаговый характер, то есть специфичны для патологических изменений состояния (прямых повреждений) определенных отделов ЦНС, а также асимметричны. Есть исключения. При чреватой комой прогрессирующей гипогликемии выявляют очаговый характер признаков дисфункций ЦНС, что связано с разным потреблением свободной энергии нейронами разных ее отделов. При субдуральной гематоме со значительными механическими повреждениями содержимого полости черепа возникают билатеральные, распространенные в пределах всего головного мозга расстройства нервной деятельности, и нет очаговой симптоматики. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья

Комментарии к статье АГ как причина неврологической нестабильности :


Эксперт женского здоровья - женский журнал онлайн © 2014 Все права защищены.При копировании материалов, активная ссылка на http://expert-women-health.ru/ обязательна
Эксперт женского здоровья


  Яндекс.Метрика