Лечение тиреотоксического криза » Эксперт женского здоровья
Главная Неврология Венерология Гастроэнтерология Кардиология Стоматология Бесплодие Психология
Логин:  
Пароль:
МЕДИЦИНА ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ КРАСОТА МУЖЧИНЫ ПИТАНИЕ ЗДОРОВЬЕ Медицинские статьи НАШИ ДЕТИ Новости
Популярное на сайте
Медицинские статьи

Лечение тиреотоксического криза

14.05.18 | Категория: МЕДИЦИНА » Патофизиология

Лечение тиреотоксического криза Состояние тиреотоксического криза служит показанием к неотложной терапии. Неотложная терапия, направленная на устранение тиреотоксического криза, преследует следующие частные цели:

1) торможение синтеза тиреоидных гормонов;
2) блокада высвобождения гормонов щитовидной железы;
3) предотвращение трансформации тироксина в трийодтиронин для ослабления эффектов гормонов щитовидной железы на клетки мишени.

Такие лекарственные средства, как тионамиды (пропилтиоурацил и метимазол), оказывают тормозящее действие на тиреопероксидазу. Напомним, что посредством активности данного энзима осуществляется такой необходимый этап синтеза гормонов щитовидной железы, как окисление йода в апикальной части фолликулярной клетки. Пропилтиоурацил (ПТУ) не только угнетает синтез тиреоидных гормонов, но и тормозит трансформацию тетрайодтиронина (тироксина) в трийодтиронин. ПТУ назначают в дозе 150 мг per os или по назогастрально-му зонду каждые шесть часов. Уже через час после приема (введения) первой дозы ПТУ в значительной мере предотвращается окисление йода, и тем самым становится невозможной его ковалентная связь с молекулой тирозина. В результате приостанавливается синтез тиреоидных гормонов фолликулярными клетками щитовидной железы. Для эффективного устранения гипертиреоза препарат принимают или ПТУ вводят по зонду в течение нескольких недель.

Коллоид фолликулов щитовидной железы содержит тироксин и трийодтиронин, которые продолжают высвобождаться в кровь после прекращения синтеза тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов щитовидной железы из ее коллоида блокируется действием препаратов йода. Первую дозу ПТУ больной должен принять за час до приема первой дозы препаратов йода. В противном случае действие экзогенного йода усилит синтез тиреоидных гормонов посредством интенсификации окисления йода и образования его ковалентных связей с молекулой тирозина. Обычно назначают 3-5 капель раствора Люголя каждые восемь часов внутрь или по назогастральному зонду.
Действие глюкокортикоидов снижает превращение тироксина (Т4) в трийодтиронин, обладающий более сильным действием на клетки-мишени, чем Т4, в силу своего большего сродства к ядерным рецепторам гормонов щитовидной железы. Для снижения образования трийодтиронина из Т4 больным в состоянии тиреотоксического криза внутривенно вводят 2 мг дексаметазона каждые шесть часов.

Летальность при тиреотоксическом кризе удалось снизить посредством действия бета-адренолитиков. Эффект данных средств быстро снижает тяжесть следствий роста адренергической стимуляции на периферии, обусловленного аномально высоким пермиссивным действием тиреоидных гормонов на адрено-рецепторы. Действие бета-адренолитиков предотвращает и подвергает обратному развитию связанные с тиреотоксическим кризом расстройства сердечного ритма, лихорадку, мышечное дрожание, психомоторное возбуждение и миопатию. Бета-адренолитик пропранолол вводят внутривенно в дозе 1-2 мг в одном шприце каждые 10-15 минут тиреотоксического криза до желаемого эффекта. Первая доза пропранолола внутрь для устранения тиреотоксического криза составляет 20-120 мг. Суточная доза данного бета-адренолитика, которую используют для устранения тиреотоксического криза, составляет при назначении внутрь 160-320 мг (в три, четыре приема).

При использовании бета-адренолитиков с целью устранения тиреотоксического криза помнят о противопоказаниях к назначению данных средств:
1) хронические обструктивные заболевания легких (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит);
2) сахарный диабет;
3) сердечная недостаточность при ее третьем-четвертом функциональном классе (относительное противопоказание);
4) беременность.

Лихорадку вследствие обострения гипертиреоза не следует устранять действием ацетилсалициловой кислоты. Дело в том, что действие данного лекарственного средства вызывает высвобождение тиреоидного гормона из соединения с тиреоглобулином. Это увеличивает пул метаболически активного гормона и может усилить гипертиреоз. Поэтому используют антипиретический эффект ацетами-нофена. Если гиперпирексия приобретает злокачественный характер, то прибегают к обкладыванию пациента влажными простынями и пузырями со льдом.
При гипертиреозе действуют ряд факторов снижения объема внеклеточной жидкости и содержания свободной воды в организме:

1. Лихорадка.
2. Диарея.
3. Рвота.

В этой связи по показаниям начинают внутривенные инфузии изоосмоляльных растворов и регидратацию гипоосмоляльными растворами с использованием энтерального и парентерального путей введения воды во внутреннюю среду.
Особенно важно элиминировать действие факторов обострения гипертиреоза до тиреотоксического криза. К таковым в частности относят:

1) острые бактериальные и вирусные инфекции;
2) эмболию легочной артерии;
3) тромбоз мезентериальных сосудов;
4) травматичные оперативные вмешательства;
5) травму различной степени тяжести;
6) гипогликемию;
7) диабетический кетоацидоз;
8) гиперосмоляльную некетотическую кому.
Кроме того, возникновение тиреотоксического криза может быть следствием терапии с использованием изотопа йода-131, преждевременного прекращения терапии, направленной на подавление синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов, а также побочных эффектов некоторых диагностических и лечебных средств (рентгенконтрастных препаратов и др.).

Обычно под влиянием неотложной терапии такие признаки тиреотоксического криза, как лихорадка, тахикардия, мышечное дрожание и спутанное сознание, исчезают за 12-24 часа. За минуты после инъекции пропранолола снижается частота сердечных сокращений. В течение недель после возникновения криза сохраняются признаки сердечной недостаточности. Причина ее устойчивости — это дистрофия сердца вследствие крайнего повышения чувствительности кардиальных бета-один-адренорецепторов под пермиссивным действием тиреоидных гормонов во время обострения гипертиреоза. Дольше всего после криза сохраняется миодистрофия скелетных мышц (в течение недель и месяцев). Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья
(голосов:2)
Похожие статьи:
Гипокалиемия Под гипокалиемией понимают патологическое состояние вследствие снижения концентрации калия во внеклеточной жидкости, которому соответствует падение содержания калия в сыворотке крови ([K+J]) до уровня ниже 3,5ммоль/л (мэкв/л).
Гипокалиемия — это наиболее частое из нарушений обмена водно-солевого обмена. Концентрацию калия в сыворотке на уровне ниже 3,6 ммоль/л, выявляют у 20% пациентов, находящихся в стационаре. У одной четверти таких больных концентрация калия в сыворотке крови меньше 3,0 ммоль/л, что опасно критическими расстройствами сердечного ритма. У 10-40% больных, которые находятся на амбулаторном лечении с использованием диуретиков тиазидового ряда, причиной гипокалиемии служит действие данных мочегонных средств. Гипокалиемия при концентрации калия в сыворотке крови в пределах 3,5-3,0 ммоль/л повышает риск летального исхода у пациентов с болезнями сердца и сосудов. В этой связи можно считать, что гипокалиемия всегда служит показанием к терапии, направленных на восстановление нормальной [К+].

Калий свободно мигрирует через наружную клеточную мембрану под действием градиентов своих осмотических концентраций, а также для поддержания электронейтральности жидкостных секторов организма. Поэтому возможны две основные причины гипокалиемии:
1. Потери калия во внешнюю среду как причина его патологически низкого содержания в организме (гипокалии).
2. Перемещение калия во внутриклеточный сектор из внеклеточного.

В большинстве случаев гипокалия и снижение [К+] развиваются одновременно. Условием гипокалиемии является недостаточное поступление экзогенного калия во внутреннюю среду. Дело в том, что при гипокалии и гипокалиемии почки продолжают выделять калий вместе с мочой. Поэтому, когда в послеоперационном периоде растет выделение калия во внешнюю среду или в случае потерь калия, обусловленных диареей, недостаточное возмещение дефицита [К ] быстро приводит к гипокалиемии.

Общее содержание калия в организме и его перераспределение между клетками и внеклеточным сектором регулируется действиями ряда гормонов. При этом высокое отношение содержания калия в клетке к его концентрации во внеклеточной жидкости (в плазме, сыворотке крови) поддерживается посредством действия Двух систем гормональной регуляции. Инсулин и эндогенные катехоламины усиливают вхождение калия в клетку, повышая активность Nа+/К+ - АТФазы плазматической мембраны. Гиперкалиемия повышает секрецию инсулина, а гипокалиемия угнетает секрецию данного гормона. Блокада в-адренорецепторов (побочное действие в-адреноблокаторов) повышает концентрацию калия во внеклеточной жидкости и сыворотке крови. Эффект в-адреномиметиков снижает содержание калия во внеклеточной жидкости и сыворотке. Данный эффект лекарственных средств не зависит от общего содержания калия в организме. Синтез Na+/K+-AT-Фазы плазматической мембраны усиливается действием тиреоидных гормонов, что объясняет гипокалиемию вследствие гипертиреоза. Введение во внутреннюю среду экзогенного бикарбоната натрия вызывает умеренное перемещение калия в клетку. Дело в том, что экзогенные бикарбонатные анионы быстро расходуются на нейтрализацию протонов системой главного внеклеточного буфера. В результате во внеклеточном секторе высвобождаются катионы натрия, которые вытесняют калиевые катионы из внеклеточного сектора в клетку.
До сих пор остается неясным, влияет ли альдостерон на перераспределение калия между клеткой и внеклеточным сектором. Действие данного минералкорти-коида повышает экскрецию калия вместе с мочой, что может снизить содержание калия во всем организме, то есть вызывать гипокалию.
Катион калия свободно мигрирует из клеточного сектора во внеклеточный сектор и обратно. При этом калий мигрирует в соответствии с градиентами своих осмотических концентраций, а также для поддержания электронейтральности жидких сред организма. Гипокалиемия может быть следствием или общего снижения содержания катиона в организме (гипокалии), или миграции калия из внеклеточного сектора в клетки. В большинстве случаев снижение содержания калия в клетках и уменьшение его концентрации в сыворотке крови происходят одновременно. Иными словами, обычно гипокалиемия свидетельствует о гипокалии.

Непосредственными причинами гипокалиемии являются:
1. Низкое поступление экзогенного калия во внутреннюю среду с пищей и напитками (причина гипокалиемии и гипокалии).
2. Потери калия во внешнюю среду (причина гипокалиемии и гипокалии).
3. Миграция калия в клетки (причина гипокалиемии, которая может развиться без гипокалии).

При острых массивных потерях калия во внешнюю среду почки не способны задерживать калий в организме. Дело в том, что гипокалиемия, как правило, сочетается с дефицитом внеклеточной жидкости того или иного происхождения (частая рвота, потери содержимого желудка и кишечника по назогастральному зонду, диарея и др.). В ответ на дефицит внеклеточной жидкости развивается первичный альдостеронизм, то есть состояние повышенной секреции альдостерона при высокой активности ренина в плазме крови. Альдостеронизм задерживает в организме натрий и сохраняет объем внеклеточной жидкости. Достижение этого иерархически высшего относительно предотвращения гипокалии и гипокалиемии результата достигается ростом реабсорбции натрия из просвета канальцев нефронов. Рост реабсорбции натрия невозможен без усиления секреции калия в просвет канальцев нефрона и усиления его выведения вместе с мочой. Поэтому гипокалиемии нередко сопутствует усиление почечных потерь калия.

Вероятность гипокалии и гипокалиемии более высока у пожилых пациентов. Дело в том, что одинокие старики не в состоянии приобретать продукты с высоким содержанием калия, а также не могут употреблять их в пищу из-за потери зубов. У престарелых людей нередко выявляют неспособность к проглатыванию относителъно твердых по консистенции овощных и других продуктов с высоким содержанием калия. Кроме того, пожилые больные нередко принимают внутрь мочегонные средства, повышающие потери калия во внешнюю среду вместе с мочой. Материал подготовлен специально для сайта: Экспент женского здоровья

Комментарии к статье Лечение тиреотоксического криза :


Эксперт женского здоровья - женский журнал онлайн © 2014 Все права защищены.При копировании материалов, активная ссылка на http://expert-women-health.ru/ обязательна
Эксперт женского здоровья


  Яндекс.Метрика